分析淫羊藿甙(icariin，ICA)逆转环境内分泌干扰物双酚A(bisphenol A，BPA)促甲状腺癌B－CPAP细胞增殖功能及可能机制。

采用CCK－8试剂盒检测不同浓度ICA、BPA处理组B－CPAP细胞增殖变化，流式细胞仪技术检测细胞凋亡率及活性氧(reactive oxygen species, ROS)的表达，超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)试剂盒检测B－CPAP胞内超氧化物歧化酶活性，脂质氧化试剂盒检测胞内丙二醛(malondialdehyd，MDA)表达变化，采用蛋白质印迹法(Western blot)检测Bcl－2及γ－HA2X蛋白表达。采用SPSS 18.0统计学软件进行统计学分析。

3×10^－7mol/L BPA处理48 h后，BPA组A值明显高于对照组(1.089±0.053比0.935±0.010，P<0.05)；BPA＋ICA₂₅组、BPA＋ICA₅₀组、BPA＋ICA₁₀₀组、BPA＋ICA₂₀₀组A值分别为0.780±0.036、1.007±0.050、0.958±0.033、0.625±0.064，均高于BPA组(P值均<0.01)。72 h各处理组增殖趋势同48 h相似，24 h各组差异无统计学意义。48 h后BPA凋亡率为(19.272±0.186)%，而对照组为(22.412±0.238)%(P<0.05)；BPA＋ICA₅₀组、BPA＋ ICA₂₀₀组B－CPAP细胞凋亡率分别为(23.688±0.412)%、(30.270±0.696)%(P<0.01)。BPA＋ICA₅₀组、BPA＋ICA₂₀₀组ROS均高于BPA组(1 772±37、2 041±16比806±21，P值均<0.01)，呈剂量依赖性。对照组和BPA组的Bcl－2蛋白表达量高于BPA＋ICA₅₀和BPA＋ ICA₂₀₀组(7 120±151、9 801±286比5 902±171、4 203±216，P<0.01)。

BPA可良好地促进甲状腺癌B－CPAP细胞增殖、降低细胞凋亡率，而这种作用可被ICA逆转，其作用可能途径为诱导胞内ROS高表达且抑制抗氧化酶体系表达，导致细胞氧化损伤，从而诱导凋亡。