应用11C-Raclopride PET/CT及rs-fMRI,探讨静息状态下首发抑郁症患者脑纹状体多巴胺D2受体结合力(non-displaceable binding potential,BPND)改变与功能连接(functional connectivity,FC)改变之间的关系,并分析其与临床症状是否具有相关性。
方法选择38例首发抑郁症患者(抑郁症组)及年龄、性别、受教育年数与其相匹配的健康志愿者40名(对照组)。所有受试者均在入组前进行汉密尔顿抑郁量表(24项版本)评分,入组后均在静息状态下接受脑11C-雷氯必利(11C-Raclopride)PET/CT和rs-fMRI检查。采用MIAKAT软件及DPARSF软件分别分析受试者脑纹状体多巴胺D2受体BPND及纹状体与全脑FC,应用SPSS 20.0软件及Rest 1.8软件进行配对样本t检验、两独立样本t检验探讨抑郁症患者脑纹状体多巴胺D2受体BPND及纹状体与全脑FC改变,并应用Pearson相关分析探讨两种改变之间的相关性及其与汉密尔顿抑郁量表评分的相关性。
结果与对照组相比,抑郁症组左右两侧纹状体(尾状核及壳核)D2受体BPND均减低(左侧尾状核:1.16±0.37,1.48±0.39;右侧尾状核:1.21±0.31,1.62±0.48;左侧壳核:1.73±0.47,2.21±0.66;右侧壳核:1.79±0.46,2.17±0.65;t=-3.66,-4.42,-3.68,-2.91,均P<0.001)。与对照组相比,抑郁症组左侧尾状核与左侧内侧前额叶(4.38±1.31,2.35±0.48)、左侧额中回(3.36±1.11,1.64±0.56)及左侧额上回(3.14±0.78,1.64±0.53)FC均增高(t=9.16,8.74,9.95,均P<0.05);抑郁症组左侧壳核与左侧内侧前额叶FC增高(4.10±1.42,2.42±0.64,t=6.82,P<0.05),左侧壳核与左侧前扣带回FC减低(1.60±0.55,2.68±0.84,t=-6.76,P<0.05);抑郁症组右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC增高(4.32±1.30,2.33±0.63,t=8.51,P<0.05),右侧尾状核与右侧杏仁核FC减低(1.67±0.57,3.46±0.64,t=-8.27,P<0.05);抑郁症组右侧壳核与右侧内侧前额叶FC增高(3.77±1.25,2.31±0.63,t=6.49,P<0.05)。抑郁症组左侧尾状核BPND同左侧尾状核与左侧内侧前额叶FC值间为负相关(r=-0.66,P<0.001);抑郁症组左侧壳核BPND同左侧壳核与左侧内侧前额叶FC值间为负相关(r=-0.50,P=0.001);抑郁症组右侧尾状核BPND同右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC值间为负相关(r=-0.67,P<0.001);抑郁症组右侧壳核BPND同右侧壳核与右侧内侧前额叶FC值间为负相关(r=-0.47,P=0.003)。抑郁症组左侧尾状核与左侧内侧前额叶FC同汉密尔顿抑郁量表总分、焦虑躯体化呈正相关(r=0.55,0.68,均P<0.001);抑郁症组左侧壳核与左侧内侧前额叶FC同认知障碍、迟缓呈正相关(r=0.37,0.40,P=0.021,0.01);抑郁症组右侧尾状核与右侧内侧前额叶FC同汉密尔顿抑郁量表总分、焦虑躯体化呈正相关(r=0.52,0.67,均P<0.001);抑郁症组右侧壳核与右侧内侧前额叶FC同认知障碍呈正相关(r=0.50,P=0.002)。
结论首发抑郁症患者纹状体区多巴胺D2受体结合力异常与其多巴胺奖赏环路相关脑区神经元活动协同性异常存在相关性,且与抑郁症临床症状相关,可能参与了抑郁症的发病机制。