目的探究川芎嗪对急性脑梗死模型大鼠硫化氢、血浆胆红素和氧化低密度脂蛋白水平变化及意义。方法健康的SD大鼠100只,体质量(250±30)g,雌雄不限,随机分为5组(对照组、假手术组、模型组、西药组和川芎嗪组),每组20只,实验各组用线栓法制备局灶性脑缺血模型。正常组、模型组与假手术组,1次/天静脉注射无菌生理盐水10 m L,川芎嗪组静脉注射川芎嗪注射液10 m L/(kg·d),西药组静脉注射阿托伐他汀注射液10 m L/(kg·d),在实验第10天时处死一半大鼠检测相关指标,第20天时,处死余下各组大鼠。取血检测硫化氢、血浆胆红素和氧化低密度脂蛋白水平,取脑观察其病理学改变。结果与对照组及假手术组相比,川芎嗪组和西药组H2S及血浆胆红素水平均有明显上升,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗20d后,与西药组相比,川芎嗪组H2S及血浆胆红素水平上升更为显著(P<0.05)。与对照组及假手术组相比,川芎嗪组和西药组Ox-LDL水平均有明显下降,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗20 d后,与西药组相比,川芎嗪组Ox-LDL水平下降更为显著(P<0.05)。各组大鼠脑组织病理学切片显示:川芎嗪组:少数神经细胞死亡,细胞质疏松及肿胀明显减轻;西药组:细胞核少见固缩,脑组织水肿有减轻;模型组大鼠:脑组织周围神经元肿胀并出现皱缩,细胞核固缩,梗死灶内细胞和血管坏死,正常组织消失,结构模糊、间质水肿;对照组及假手术组大鼠:细胞形态正常,分布均勾,未见皮质部苍白梗死。结论川芎嗪能够升高急性脑梗死模型大鼠硫化氢、血浆胆红素水平,升高氧化低密度脂蛋白水平,对临床具有指导意义。