【摘 要】
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目的 探讨药物激活胆碱能抗炎通路对感染性休克兔早期的作用及其可能机制.方法 以脂多糖(LPS)静脉注射复制兔感染性休克模型,30只健康雄性新西兰兔随机分为A组(脂多糖组)、B
【机 构】
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桂林,541001,桂林医学院附属医院重症科
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目的 探讨药物激活胆碱能抗炎通路对感染性休克兔早期的作用及其可能机制.方法 以脂多糖(LPS)静脉注射复制兔感染性休克模型,30只健康雄性新西兰兔随机分为A组(脂多糖组)、B组(烟碱治疗组)、C组(新斯的明治疗组),每组10只.通过血气分析、动脉压监测及心输出量测定观测基础及给内毒素后实验动物的血液动力学和肺气体交换参数变化.动态检测兔血清中TNF-α、IL-18的变化并行心、肺组织病理学检查.结果 与LPS组比较,B、C组MAP显著升高(P<0.05);其中C组4 h时基本恢复到造模前水平(P<0.01).B、C组CO也明显增加(P<0.05).与A组比较,B、C组pH有升高趋势,但三组间差异无统计学意义.与A组比较,B、C组TNF-α明显下降(P<0.05),TNF-α的表达与心、肺组织病理改变明显相关.结论 在兔模型中胆碱酯酶抑制剂能有效治疗感染性休克,这将有可能应用于临床.
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