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目的
探讨不同浓度牛磺酸对链脲佐菌素（STZ）-糖尿病性白内障的干预机制。
方法100只雄性SD大鼠，随机平均分为5组，腹腔注射STZ溶液（55mg/kg体重）诱发糖尿病性白内障，牛磺酸治疗组大鼠每日腹腔注射1次牛磺酸（5ml/kg体重）。定期测定各组大鼠血糖浓度，实验结束时测定各组血清中甘油三酯等生化指标及胰岛素水平，用毛细管电泳仪检测房水及晶状体中牛磺酸含量。
结果STZ组大鼠在诱发的第3周晶状体开始出现囊泡或轻度混浊，而牛磺酸明显抑制了牛磺酸治疗组早期白内障的发生。诱发的第4~12周，STZ组晶状体混浊度迅速加重，而4%或8%牛磺酸组则明显延缓了白内障的发生。4%和8%牛磺酸治疗组在STZ诱发的第4天、第4周、第8周（4%牛磺酸组）的血糖均显著低于STZ组，第12周牛磺酸治疗组与STZ组的血糖值无显著意义。4%牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平显著低于STZ组（P=0.004），8%牛磺酸组大鼠血清甘油三酯水平也明显低于STZ组（P=0.010）。8%牛磺酸治疗组大鼠的房水中牛磺酸浓度高于STZ组，差异有显著意义（P=0.036），其晶状体中牛磺酸浓度也高于STZ组，差异有非常显著意义（P=0.000）。
结论牛磺酸对STZ-糖尿病性白内障的干预作用具有剂量依赖性，其干预机制不仅与其降低血糖、降低甘油三酯水平、改善脂质代谢有关，特别与其提高房水和晶状体中牛磺酸含量，使晶状体免受氧化损伤有重要关系。