评价右美托咪定对双重打击致大鼠急性肺损伤的影响。
方法SPF级雄性SD大鼠40只，8周龄，体重215～225 g，采用随机数字表法分为4组(n＝10)：假手术组(Sham组)、双重打击致急性肺损伤组(ALI组)、双重打击致急性肺损伤＋右美托咪定组(ALI＋Dex组)和双重打击致急性肺损伤＋右美托咪定＋育亨宾组(ALI＋Dex＋Y组)。ALI组、ALI＋Dex组和ALI＋Dex＋Y组通过胸部撞击-失血性休克复苏建立双重打击致急性肺损伤模型。ALI＋Dex组胸部撞击后即刻静脉输注右美托咪定负荷剂量1 μg·kg－1·h－1持续10 min，随后调整剂量至5 μg·kg－1·h－1至实验结束，ALI＋Dex＋Y组分别在给予右美托咪定负荷剂量后及胸部撞击3 h后经静脉注射育亨宾0.1 mg/kg。模型制备成功后6 h处死大鼠并留取血标本，采用ELISA法检测血清TNF-α和IL-6浓度；取肺组织，计算湿重/干重(W/D)比值，并进行肺组织损伤评分；采用SABC法检测Fas、FasL和caspase-3表达水平；采用TUNEL法计算肺组织细胞凋亡指数(AI)；分别采用硫代巴比妥酸法和黄嘌呤氧化酶法检测MDA含量及SOD活性。
结果与Sham组比较，ALI组肺损伤评分、AI、肺组织Fas、FasL、caspase-3和MDA水平、血清TNF-α和IL-6浓度升高，肺组织SOD活性降低(P<0.05)；与ALI组比较，ALI＋Dex组及ALI＋Dex＋Y组肺损伤评分、AI、肺组织Fas、FasL、caspase-3和MDA水平、血清TNF-α和IL-6浓度降低，肺组织SOD活性升高(P<0.05)；与ALI＋Dex组比较，ALI＋Dex＋Y组肺损伤评分、AI、肺组织Fas、FasL、caspase-3和MDA水平、血清TNF-α和IL-6浓度升高，肺组织SOD活性降低(P<0.05)。
结论右美托咪定可减轻双重打击致大鼠急性肺损伤，部分机制可能与激活α2肾上腺素能受体，抑制炎症反应、脂质过氧化反应及细胞凋亡有关。