压力过负荷大鼠心肌肥厚组织中PTEN/FAK的表达

来源 :中国热带医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:t19508409
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目的观察磷酸酶-张力蛋白同源物(phosphase and tension homology deleted on chromosome 10,PTEN)及黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)在腹主动脉缩窄大鼠左心室肌中的表达,以探讨PTEN及FAK在压力过负荷性心肌肥厚发生发展过程中的作用。方法采用腹主动脉缩窄术制备压力过负荷心肌肥厚动物模型,于术后4周测量左心室质量指数(LVMI),并用逆转录聚合酶链反应法(RT-PCR)检测心肌肥厚相关基因心房钠尿因子(ANF)的m RNA含量,应用免疫组化方法,观察和检测大鼠PTEN蛋白及FAK蛋白表达在左心室心肌细胞中的变化。结果模型组和假手术的LVMI、ANF m RNA相对含量和FAK蛋白表达分别为3.46±0.20和2.73±0.15、0.93±0.16和0.63±0.12、126.45±2.78和77.64±5.74,模型组均明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);模型组和假手术的PTEN蛋白表达分别为87.14±6.11和120.60±4.22,模型组低于假手术组,差异有统计学意义(P<0.05);FAK蛋白的表达与LVMI呈正相关(r=0.877,P<0.01),与PTEN蛋白的表达呈负相关(r=-0.952,P<0.01);PTEN蛋白的表达与LVMI呈负相关(r=-0.825,P<0.01)。结论PTEN/FAK通路在压力过负荷性心肌肥厚发生发展过程中发挥了重要调控作用。
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