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目的:评价促进破骨细胞活性的基质衍生因子-1α(SDF-1α)和抑制成骨细胞的dickkopf-1(DKK-1)之间是否相互作用并促进多发性骨髓瘤(MM)骨病的发生.方法:收集2011年6月至2014年5月北京协和医院51例新诊断MM患者、30例健康对照者和35例非霍奇金淋巴瘤患者的血清标本,采用ELISA方法测定血清SDF-1α和DKK-1水平.SDF-1α刺激人MM细胞株RPMI 8226及MM患者原代骨髓瘤细胞,应用RT-PCR检测DKK-1 mRNA水平.体外培养MM患者原代骨髓基质细胞(BMSC),加入DKK-1或/和Wnt-3a后检测SDF-1α mRNA转录水平变化.结果:51例新诊断MM患者血清SDF-1α水平为(3231.0±1269.5) pg/ml,显著高于健康对照组[(2817.5±419.6) pg/ml(P=0.036)].MM患者血清DKK-1水平为(3057.4±1874.7) pg/ml,也显著高于健康对照组[(1867.7±1148.4)pg/ml] (P =0.01).MM患者SDF-1α和DKK-1水平呈正相关(r=0.301,P=0.032),健康对照组(r=0.15,P=0.428)和非霍奇金淋巴瘤组(r=0.227,P=0.095)未显示二者存在相关性.人MM细胞株RPMI8226经SDF-1α作用8和36 h后,DKK-1 mRNA的转录水平分别上升至1.92倍及4.19倍(P=0.365,P=0.099).9例MM患者中有5例基线DKK-1 mRNA为高转录水平,经SDF-1α处理后出现转录上调(P =0.043).Wnt-3a使原代BMSC SDF-1α mRNA表达下降至基线的29％ (P =0.028),加入DKK-1可逆转这一下调作用.结论:MM患者血清SDF-1α与DKK-1水平高于正常,且具有正相关性,二者相互促进,加剧MM骨病发生.