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笔者观察了大鼠失血性休克(HS)对内毒素诱导肿瘤坏死因子α(TNFα)产生的影响及其细胞来源,并结合休克后组织内脂多糖结合蛋白(LBP)mRNA的表达变化,对其分子机制进行了初步分析。研究结果显示,静脉注射LPS后90min,HS+LPS组血浆TNFα水平分别较HS组高20倍(P〈0.01),LPS组高2.7倍(P〈0.05);休克和复苏后,外周血白细胞产生TNFα的能力明显受抑,而肝Kupffe