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【中图分类号】R595.1 【文献标识码】C 【文章编号】1004-7484（2014）05-3184-01
一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的窒息性气体，机体短时间过量吸入可引发急性中毒，致机体多系统损害，以脑组织损害尤为严重。急性一氧化碳中毒急救治疗恢复后，经过数天至数周（2-60天）表现正常或基本正常的间歇期（假愈期），再次出现神经精神异常，症状表现以急性痴呆为主，有精神意识、大脑皮质局部、锥体及锥体外系功能障碍，临床上称为一氧化碳中毒迟发性脑病，占急性一氧化碳中毒的10%-30%，占重症一氧化碳中毒的50%。目前尚无特效治疗方法。一直是一氧化碳中毒治疗过程的棘手问题。治疗效果和预后较差。我科应用积极的、标准化治疗，取得了较好疗效。本文将治愈的2例报告如下。
1 病历资料
例1 ×××男，68岁，农民，生煤炉取暖时被家人（发现）意识不清7.5小时入院，恶心呕吐多次，呕吐物为胃内容物，无寒战高热及抽搐，大小便失禁，（同室）老伴有类似症状。（过去史）入院查体P 92次/分，BP 100/70mmhg，中度昏迷，双瞳孔（）左：右3：3，光反应迟钝，（颈部、心肺查体）四肢肌张力高，双侧病理征反射阴性。查碳氧血红蛋白阳性、（心电图）颅脑CT未见异常，入院后给予吸氧、降颅压、糖皮质激素、营养脑神经、促清醒及清除氧自由基等治疗，并给予高压氧治疗（详细突出治疗），治疗一周后上述症状消失，患者要求自动出院，并擅自停用高压氧，一周后出现头晕走路不稳、情绪淡漠、偶尔容易激动、定向力及分析记忆能力障碍，查体生命体征平稳，表情呆滞，反应迟钝，不能回答所问的问题，考虑为一氧化碳中毒迟发性脑病发生，查颅脑CT及MRI示双侧额叶及枕叶低密度灶，遂给予高压氧舱治疗，每隔1天90分钟，连续三周后休息两天反复轮回，静脉给予促脑细胞代谢及活血化瘀改善微循环，治疗1个月后症状无明显好转，且思维飘逸，睡眠较少，躁狂易怒，夜间用安定针后能够间断睡眠，后出现谵妄、猜疑等症状。调整高压氧舱治疗2次/天，用依达拉奉30mg/次，2次/天，神经节苷脂100mg/次，1次/天，静脉滴注，约15天后记忆力好转，计算力及定向力好转，回答问题准确性好转，继续上述治疗，约3周后症状消失，留有行动迟缓，步履蹒跚，短暂思維混乱，后给予银杏叶片2片/次，3次/天，胞二磷胆碱胶囊0.1/次，3次/天，拜阿司匹林肠溶片0.1/次，1次/天，（康复指导治疗）半年后症状消失，痊愈出院，随访1年偶有短暂思维混乱，余无明显不适。
例2，女，35岁，主因被人发现意识不清10小时入院，小便失禁，无肢体抽搐，入院查体：P96次/分，血压120/90mmhg，神志不清，深昏迷，面色黄白，双瞳孔等大等圆，光反应欠灵敏，口唇樱桃红，颈软，各种反射消失，颅脑CT示轻度水肿，碳氧血红蛋白（定性示强阳性）示阳性，考虑中毒一氧化碳中毒，随给予降颅压，促脑细胞代谢，糖皮质激素，活血化瘀改善微循环，清除氧自由基，吸氧及高压氧90分钟/次等对症治疗，约2周后出现表情呆滞、淡漠，行走需人搀扶，二便失禁，纳差，随行颅脑CT示脑实质内低密度灶，查体生命体征平稳，表情呆滞，颈强，四肢肌张力高，肢体细颤，随调整高压氧舱治疗为每隔1天1次90分钟，用依达拉奉30mg/次，2次/天，神经节苷脂100mg/次，1次/天，静脉滴注约2周后症状好转，治疗约2月后症状缓解治愈出院，出院后银杏叶片2片/次，3次/天，胞二磷胆碱胶囊0.1/次，3次/天，拜阿司匹林肠溶片0.1/次，1次/天，随访半年，身体无不适。
2 讨论
一氧化碳中毒时体内血管吻合支较少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害，中枢神经系统对缺氧最敏感，脑组织缺血缺氧可致局部血管内皮细胞损伤脱落，血小板附聚集活性增加，脱落的血小板及白细胞均可使血管腔狭窄，引起脑梗死。一氧化碳中毒后出现的髓鞘碱性蛋白变性、脂质过氧化产物丙二醛产生以及血浆中的髓过氧化物酶活化等产生，从而引发免疫反应，再灌注过程中产生大量自由基是造成脑缺血损伤的一个重要因素，钙超载可造成线粒体功能障碍，引起细胞的不可逆损伤等等原因致使少数患者发生迟发性脑病。
通过对上述2例患者治疗深有以下几点体会：1积极治疗，仍有较好结果，不能轻易放弃治疗；2延长高压氧治疗疗程，可结合病情及临床表现和比较影像学变化决定高压氧舱治疗疗程；3高压氧配合脑细胞活性药物及糖皮质激素使用，效果更加满意。
参考文献：
[1] 陆再英，钟南山.内科学【M】.北京：人民卫生出版社，2008：936
[2] 马全有，宋景贵等.64例一氧化碳中毒迟发性脑病分析【J】脑与神经疾病杂志，2000，8（1）：18.
一氧化碳是一种无色、无味、无刺激性的窒息性气体，机体短时间过量吸入可引发急性中毒，致机体多系统损害，以脑组织损害尤为严重。急性一氧化碳中毒急救治疗恢复后，经过数天至数周（2-60天）表现正常或基本正常的间歇期（假愈期），再次出现神经精神异常，症状表现以急性痴呆为主，有精神意识、大脑皮质局部、锥体及锥体外系功能障碍，临床上称为一氧化碳中毒迟发性脑病，占急性一氧化碳中毒的10%-30%，占重症一氧化碳中毒的50%。目前尚无特效治疗方法。一直是一氧化碳中毒治疗过程的棘手问题。治疗效果和预后较差。我科应用积极的、标准化治疗，取得了较好疗效。本文将治愈的2例报告如下。
1 病历资料
例1 ×××男，68岁，农民，生煤炉取暖时被家人（发现）意识不清7.5小时入院，恶心呕吐多次，呕吐物为胃内容物，无寒战高热及抽搐，大小便失禁，（同室）老伴有类似症状。（过去史）入院查体P 92次/分，BP 100/70mmhg，中度昏迷，双瞳孔（）左：右3：3，光反应迟钝，（颈部、心肺查体）四肢肌张力高，双侧病理征反射阴性。查碳氧血红蛋白阳性、（心电图）颅脑CT未见异常，入院后给予吸氧、降颅压、糖皮质激素、营养脑神经、促清醒及清除氧自由基等治疗，并给予高压氧治疗（详细突出治疗），治疗一周后上述症状消失，患者要求自动出院，并擅自停用高压氧，一周后出现头晕走路不稳、情绪淡漠、偶尔容易激动、定向力及分析记忆能力障碍，查体生命体征平稳，表情呆滞，反应迟钝，不能回答所问的问题，考虑为一氧化碳中毒迟发性脑病发生，查颅脑CT及MRI示双侧额叶及枕叶低密度灶，遂给予高压氧舱治疗，每隔1天90分钟，连续三周后休息两天反复轮回，静脉给予促脑细胞代谢及活血化瘀改善微循环，治疗1个月后症状无明显好转，且思维飘逸，睡眠较少，躁狂易怒，夜间用安定针后能够间断睡眠，后出现谵妄、猜疑等症状。调整高压氧舱治疗2次/天，用依达拉奉30mg/次，2次/天，神经节苷脂100mg/次，1次/天，静脉滴注，约15天后记忆力好转，计算力及定向力好转，回答问题准确性好转，继续上述治疗，约3周后症状消失，留有行动迟缓，步履蹒跚，短暂思維混乱，后给予银杏叶片2片/次，3次/天，胞二磷胆碱胶囊0.1/次，3次/天，拜阿司匹林肠溶片0.1/次，1次/天，（康复指导治疗）半年后症状消失，痊愈出院，随访1年偶有短暂思维混乱，余无明显不适。
例2，女，35岁，主因被人发现意识不清10小时入院，小便失禁，无肢体抽搐，入院查体：P96次/分，血压120/90mmhg，神志不清，深昏迷，面色黄白，双瞳孔等大等圆，光反应欠灵敏，口唇樱桃红，颈软，各种反射消失，颅脑CT示轻度水肿，碳氧血红蛋白（定性示强阳性）示阳性，考虑中毒一氧化碳中毒，随给予降颅压，促脑细胞代谢，糖皮质激素，活血化瘀改善微循环，清除氧自由基，吸氧及高压氧90分钟/次等对症治疗，约2周后出现表情呆滞、淡漠，行走需人搀扶，二便失禁，纳差，随行颅脑CT示脑实质内低密度灶，查体生命体征平稳，表情呆滞，颈强，四肢肌张力高，肢体细颤，随调整高压氧舱治疗为每隔1天1次90分钟，用依达拉奉30mg/次，2次/天，神经节苷脂100mg/次，1次/天，静脉滴注约2周后症状好转，治疗约2月后症状缓解治愈出院，出院后银杏叶片2片/次，3次/天，胞二磷胆碱胶囊0.1/次，3次/天，拜阿司匹林肠溶片0.1/次，1次/天，随访半年，身体无不适。
2 讨论
一氧化碳中毒时体内血管吻合支较少且代谢旺盛的器官如大脑和心脏最易遭受损害，中枢神经系统对缺氧最敏感，脑组织缺血缺氧可致局部血管内皮细胞损伤脱落，血小板附聚集活性增加，脱落的血小板及白细胞均可使血管腔狭窄，引起脑梗死。一氧化碳中毒后出现的髓鞘碱性蛋白变性、脂质过氧化产物丙二醛产生以及血浆中的髓过氧化物酶活化等产生，从而引发免疫反应，再灌注过程中产生大量自由基是造成脑缺血损伤的一个重要因素，钙超载可造成线粒体功能障碍，引起细胞的不可逆损伤等等原因致使少数患者发生迟发性脑病。
通过对上述2例患者治疗深有以下几点体会：1积极治疗，仍有较好结果，不能轻易放弃治疗；2延长高压氧治疗疗程，可结合病情及临床表现和比较影像学变化决定高压氧舱治疗疗程；3高压氧配合脑细胞活性药物及糖皮质激素使用，效果更加满意。
参考文献：
[1] 陆再英，钟南山.内科学【M】.北京：人民卫生出版社，2008：936
[2] 马全有，宋景贵等.64例一氧化碳中毒迟发性脑病分析【J】脑与神经疾病杂志，2000，8（1）：18.