论文部分内容阅读
【摘要】 目的:研究分析高脂血症性急性胰腺炎的相关临床影响因素。方法:随机选取2011年
7月-2015年7月本院收治的急性胰腺炎患者52例作为研究对象,其中高脂血症性急性胰腺炎患者20例作为观察组,胆源性急性胰腺炎患者32例作为对照组,比较分析两组患者的血糖、血脂及血尿淀粉酶检测结果。结果:观察组总胆固醇、甘油三酯及合并脂肪肝、Ⅱ型糖尿病情况均高于对照组,血尿淀粉酶均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:胆固醇和甘油三酯与高脂血症性急性胰腺炎的发生密切相关。
【关键词】 急性胰腺炎; 高脂血症; 甘油三酯; 相关因素
Study on the Related Clinical Factors of Hyperlipidemia Acute Pancreatitis/YE Jin-han,WANG Chuan-hua,LU Men-yong.//Medical Innovation of China,2016,13(22):133-135
【Abstract】 Objective:To study the clinical impact factors of hyperlipidemia in patients with acute pancreatitis.Method:From July 2011 to July 2015,52 cases of acute pancreatitis in our hospital were randomly selected as the research objects,20 cases of hyperlipidemia acute pancreatitis were taken as the observation group,32 cases of biliary acute pancreatitis were taken as the control group,the blood glucose,blood lipid and blood urine amylase test results of the two groups were compared and analyzed.Result:In the observation group,the total cholesterol,triglyceride and combined fatty liver and type 2 diabetes mellitus were all higher than control group,blood urine amylase all lower than control group,the differences were statistically significant(P<0.05).Conclusion:The cholesterol and triglyceride levels are closely related to the occurrence of hyperlipidemia acute pancreatitis.
【Key words】 Acute pancreatitis; Hyperlipidemia; Triglyceride; Related factors
First-author’s address:People’s Hospital of Heping County,Heping 517200,China
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2016.22.039
急性胰腺炎是目前临床中常见的急腹症之一,诱导本病发生的因素很多,目前临床认为饮酒和胆道疾病是导致急性胰腺炎发生的两大主要原因[1]。然而高脂血症也成为致使急性胰腺炎发生的重要原因之一,由高脂血症诱导发生的急性胰腺炎临床称之为高脂血症性急性胰腺炎[2]。随着人们生活水平的不断提高,伴随人们生活方式的不断改变,越来越多的不良生活习惯出现,进一步导致高脂血症的发病率逐渐升高,因此由于高脂血症诱发的急性胰腺炎病例越来越多,高脂血症性急性胰腺炎也逐渐被临床所关注[3]。本文主要针对高脂血症性急性胰腺炎的相关临床影响因素进行研究分析,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 随机选取2011年7月-2015年7月本院收治的急性胰腺炎患者52例作为研究对象,其中高脂血症性急性胰腺炎患者20例作为观察组,胆源性急性胰腺炎患者32例作为对照组。两组患者均表示自愿参与本次研究,且均已经签署知情同意书。观察组男11例,女9例;年龄29~46岁,平均(38.49±9.48)岁;对照组男18例,女14例;年龄28~49岁,平均(39.75±9.97)岁。两组患者在性别和年龄一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准 参照《中国胰腺炎诊治指南(2013,上海)》中制定的关于急性胰腺炎的诊断标准,高脂血症性急性胰腺炎诊断标准:在急性胰腺炎的患病基础上,血清甘油三酯水平≥11.30 mmol/L,或血清甘油三酯水平在5.65~11.30 mmol/L,并且患者血清呈乳糜状,在上述基础上并排除胰腺的其他疾病的可能。胆源性急性胰腺炎诊断标准:与高脂血症性急性胰腺炎诊断标准一致,同时影像学检查结果显示患者存在明显的胆源性疾病[4]。
1.3 方法 对入选的所有受试者的临床病例资料进行回顾性分析,并详细记录。所有患者均于入院后24 h内采集血液,进行血脂检测,主要比较观察两组患者的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖、血淀粉酶及尿淀粉酶水平[5]。 1.4 统计学处理 使用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计学分析,计量资料以(x±s)表示,比较采用t检验,计数资料以率(%)表示,比较采用 字2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者合并症情况比较 观察组出现2例重症急性胰腺炎,55.0%(11/20)合并脂肪肝,高于对照组的28.1%(9/32),比较差异有统计学意义( 字2=11.268,P<0.05);观察组20.0%(4/20)合并Ⅱ型糖尿病,高于对照组的3.1%(1/32),比较差异有统计学意义( 字2=3.704,P<0.05)。
2.2 两组患者血脂检测结果比较 观察组TC和TG均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.3 两组患者空腹血糖和血尿淀粉酶检测情况比较 观察组血尿淀粉酶水平均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05),而两组空腹血糖比较差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
3 讨论
随着人们生活水平得到不断提升,人们的生活习惯也逐渐不良化,急性胰腺炎的发病率随之升高。导致急性胰腺炎发生的病因有很多。目前,我国常见的导致本病发生的原因有酒精性、胆源性、医源性及不良饮食习惯(如暴饮暴食)等,比较少见的病因如外伤、药物、高血钙及高血脂等。但是随着人们饮食结构和饮食习惯的改变,高脂血症诱发的急性胰腺炎的发病率呈现逐年上升趋势,临床表示,高脂血症是仅次于酒精性和胆源性的诱发急性胰腺炎的主要病因[6]。
高脂血症导致急性胰腺炎的病因机制较为复杂,目前临床认为主要是由于甘油三酯(TG)的分解产物对腺泡细胞造成的直接损伤,胰蛋白酶原的激活加速胰腺微循环障碍所致。胰腺和胰周的高浓度TG被胰脂肪酶水解后,局部产生大量的游离脂肪酸,继而诱发中毒,胰蛋白酶原被激活,进而促使一系列胰酶酶原活化,最终导致胰腺出现严重的自身消化[7]。游离脂肪酸是胰腺腺泡细胞和间质组织的有害物质,游离脂肪酸具有的皂化剂样作用可以崩解胰腺间质,致使胰腺发生自溶,并且释放大量的有毒物质进入循环。高水平TG导致血管内皮受损,并且还会增加血液的粘滞度,导致血液流经血管的阻力增加,血液瘀滞[8]。重症急性胰腺炎的胰腺局部和胰腺外脏器在大量的炎症因子作用下,血浆成分大量渗出,继而血液浓缩。若患者合并高血脂,将可能导致胰腺微循环障碍加重,继而导致胰腺缺血、梗塞及其他全身炎症反应综合征,或者出现多器官功能障碍等严重的并发症[9]。有关研究证实,急性胰腺炎大鼠的脂肪酸代谢和转移酶的异常表达,进一步加重了肝脏组织内外脂肪代谢,这是加重坏死性急性胰腺炎胰腺组织受损的主要机制之一[10]。
本次研究主要目的在于探究高脂血症性急性胰腺炎的相关临床影响因素,结果显示观察组总胆固醇(TC)和TG均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,高脂血症性急性胰腺炎患者的高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平较胆源性急性胰腺炎患者而言,存在下降趋势,翻阅相关的文献资料也有报道,但相关的确切机制目前还尚不明确,有研究推测HDL-C的下降可能是提示重症急性胰腺炎的一个指标,有关研究者提出的这一论点还需要通过大量的研究证实[11-12]。通过本次研究可以看出,观察组合并脂肪肝、Ⅱ型糖尿病情况均高于对照组,血脂代谢的紊乱将导致高脂血症急性胰腺炎的发病率逐渐上升[13]。在急性胰腺炎的发病过程中,TG水平的增高将导致或者加重进行胰腺炎的病情[14]。由此看来,临床应该高度关注高脂血症,尤其是TG水平高的患者,应防止急性胰腺炎的出现。
有关研究表示,高脂血症性急性胰腺炎患者通过降低TG和TC水平后,有效缓解了高脂血症急性胰腺炎患者急性期的临床症状,并且还能够改善患者的临床预后情况和防止急性胰腺炎的复发[15]。此外,改善患者的生活、饮食习惯及减轻体重等也是预防急性胰腺炎发生的重要措施[16]。翻阅相关的文献资料发现,高脂血症与急性胰腺炎疾病的严重程度的关系[17]。在比较高脂血症急性胰腺炎患者和胆源性急性胰腺炎患者的过程中,发现高脂血症急性胰腺炎患者出现并发症和重症胰腺炎较多,文献[18]报道称,高脂血症性急性胰腺炎患者的血尿淀粉酶并无明显增加。此外,有关研究报道,高脂血症性急性胰腺炎患者中仅有50%的血淀粉酶和36.6%的尿淀粉酶出现轻度的增高或者处于正常值范围。以上的研究结果虽不尽相同,但均为高脂血症性急性胰腺炎的临床研究提供可靠的参考依据,应采用更大的样本容量进行研究[19]。文献[20]报道,与急性胰腺炎患者相比,高脂血症性急性胰腺炎患者的血淀粉酶和尿淀粉酶的含量可能轻微升高,其原因可能与血浆中的一种抑制血淀粉酶活性的因子有关,研究亦发现,TG的水平增高也可能影响淀粉酶活性的检测。因此,针对临床中疑似急性胰腺炎的患者,在入院时应严格询问患者有无脂肪肝、高血脂及家族性高血脂病史,并了解患者是否应用可能导致血脂升高的药物,在进行静脉抽血操作时应注意患者的血液是否为乳糜状,并且及时检测血脂情况,进行腹部超声检查以及CT检查,进一步确诊。
参考文献
[1]石小举,王广义,刘亚辉,等.高脂血症性胰腺炎的治疗[J].中华肝胆外科杂志,2011,17(11):949-952.
[2]张俊晶,孟兴凯,李得溪.高脂血症性胰腺炎研究现状[J].中华胰腺病杂志,2010,10(6):458-460.
[3]刘忠铭.高脂血症性急性胰腺炎诊断及治疗[J].重庆医学,2010,39(6):670-671.
[4]颜永红.高脂血症性急性胰腺炎的临床特点分析[J].重庆医学,2011,40(11):1105-1107.
[5]涂建锋,周昊昂,孟兴凯,等.高脂血症性胰腺炎病情严重程度的评估方法[J].中华急诊医学杂志,2012,21(2):198-201. [6]刘琴,李建国.高脂血症性急性胰腺炎临床特点分析[J].中国医师杂志,2013,15(3):401-402.
[7]吕厚君.高脂血症性胰腺炎临床分析[J].中国实用医刊,2013,40(9):77-78.
[8]宋杰.复发性急性胰腺炎的病因及预后分析[J].医学信息(中旬刊),2010,5(6):1432.
[9]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南: 2013, 上海[J]. 中华消化杂志,2013,33(4):217-222.
[10]梁志海,唐国都.高脂血症性急性胰腺炎发病机制的研究进展[J].国际消化病杂志,2013,33(1):36-38.
[11]丁岩冰,路国涛,蓝宇,等.高脂血症性急性胰腺炎130例[J].世界华人消化杂志,2013,21(3):265-270.
[12]秦帅,黄洁,瞿洪平,等.重症急性胰腺炎早期感染的相关性分析[J].中国中西医结合消化杂志,2013,21(10):535-536.
[13]徐永寿.老年急性胰腺炎继发糖尿病的影响因素[J].中国老年学杂志,2011,31(14):2777-2778.
[14]马雅銮,王蓓蓓,韩俊燕,等.高脂血症对炎性免疫应答的影响[J/CD].中华实验和临床感染病杂志:电子版,2013,7(4):491-494.
[15]杨勇辉,荆绪斌.高脂血症性急性胰腺炎的临床特征分析[J].汕头大学医学院学报,2011,24(1):46-48.
[16]郭宝玲,张志坚,林克荣,等.高脂血症性急性胰腺炎43例临床分析[J].福州总医院学报,2011,18(2):104-105.
[17]莫艳波,王静,李立文,等.高脂血症性胰腺炎临床特点分析及治疗方法探讨[J].中国现代医学杂志,2012,22(26):74-76.
[18]薛红新,吴丽颖,李淑玲,等.高脂血症性急性胰腺炎与胆源性胰腺炎的临床对比分析[J].现代消化及介入诊疗,2011,16(1):9-11.
[19]孙向宇,秦鸣放.高脂血症性胰腺炎的临床诊治进展[J].中国中西医结合杂志,2014,20(3):330-333.
[20]韩红梅,朴风顺,朴熙绪.妊娠反复合并高脂血症性急性胰腺炎一例[J].中国全科医学,2012,15(5):1766.
(收稿日期:2016-01-14) (本文编辑:李颖)
7月-2015年7月本院收治的急性胰腺炎患者52例作为研究对象,其中高脂血症性急性胰腺炎患者20例作为观察组,胆源性急性胰腺炎患者32例作为对照组,比较分析两组患者的血糖、血脂及血尿淀粉酶检测结果。结果:观察组总胆固醇、甘油三酯及合并脂肪肝、Ⅱ型糖尿病情况均高于对照组,血尿淀粉酶均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:胆固醇和甘油三酯与高脂血症性急性胰腺炎的发生密切相关。
【关键词】 急性胰腺炎; 高脂血症; 甘油三酯; 相关因素
Study on the Related Clinical Factors of Hyperlipidemia Acute Pancreatitis/YE Jin-han,WANG Chuan-hua,LU Men-yong.//Medical Innovation of China,2016,13(22):133-135
【Abstract】 Objective:To study the clinical impact factors of hyperlipidemia in patients with acute pancreatitis.Method:From July 2011 to July 2015,52 cases of acute pancreatitis in our hospital were randomly selected as the research objects,20 cases of hyperlipidemia acute pancreatitis were taken as the observation group,32 cases of biliary acute pancreatitis were taken as the control group,the blood glucose,blood lipid and blood urine amylase test results of the two groups were compared and analyzed.Result:In the observation group,the total cholesterol,triglyceride and combined fatty liver and type 2 diabetes mellitus were all higher than control group,blood urine amylase all lower than control group,the differences were statistically significant(P<0.05).Conclusion:The cholesterol and triglyceride levels are closely related to the occurrence of hyperlipidemia acute pancreatitis.
【Key words】 Acute pancreatitis; Hyperlipidemia; Triglyceride; Related factors
First-author’s address:People’s Hospital of Heping County,Heping 517200,China
doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2016.22.039
急性胰腺炎是目前临床中常见的急腹症之一,诱导本病发生的因素很多,目前临床认为饮酒和胆道疾病是导致急性胰腺炎发生的两大主要原因[1]。然而高脂血症也成为致使急性胰腺炎发生的重要原因之一,由高脂血症诱导发生的急性胰腺炎临床称之为高脂血症性急性胰腺炎[2]。随着人们生活水平的不断提高,伴随人们生活方式的不断改变,越来越多的不良生活习惯出现,进一步导致高脂血症的发病率逐渐升高,因此由于高脂血症诱发的急性胰腺炎病例越来越多,高脂血症性急性胰腺炎也逐渐被临床所关注[3]。本文主要针对高脂血症性急性胰腺炎的相关临床影响因素进行研究分析,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 随机选取2011年7月-2015年7月本院收治的急性胰腺炎患者52例作为研究对象,其中高脂血症性急性胰腺炎患者20例作为观察组,胆源性急性胰腺炎患者32例作为对照组。两组患者均表示自愿参与本次研究,且均已经签署知情同意书。观察组男11例,女9例;年龄29~46岁,平均(38.49±9.48)岁;对照组男18例,女14例;年龄28~49岁,平均(39.75±9.97)岁。两组患者在性别和年龄一般资料比较差异均无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 诊断标准 参照《中国胰腺炎诊治指南(2013,上海)》中制定的关于急性胰腺炎的诊断标准,高脂血症性急性胰腺炎诊断标准:在急性胰腺炎的患病基础上,血清甘油三酯水平≥11.30 mmol/L,或血清甘油三酯水平在5.65~11.30 mmol/L,并且患者血清呈乳糜状,在上述基础上并排除胰腺的其他疾病的可能。胆源性急性胰腺炎诊断标准:与高脂血症性急性胰腺炎诊断标准一致,同时影像学检查结果显示患者存在明显的胆源性疾病[4]。
1.3 方法 对入选的所有受试者的临床病例资料进行回顾性分析,并详细记录。所有患者均于入院后24 h内采集血液,进行血脂检测,主要比较观察两组患者的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、空腹血糖、血淀粉酶及尿淀粉酶水平[5]。 1.4 统计学处理 使用SPSS 18.0软件对所得数据进行统计学分析,计量资料以(x±s)表示,比较采用t检验,计数资料以率(%)表示,比较采用 字2检验,以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者合并症情况比较 观察组出现2例重症急性胰腺炎,55.0%(11/20)合并脂肪肝,高于对照组的28.1%(9/32),比较差异有统计学意义( 字2=11.268,P<0.05);观察组20.0%(4/20)合并Ⅱ型糖尿病,高于对照组的3.1%(1/32),比较差异有统计学意义( 字2=3.704,P<0.05)。
2.2 两组患者血脂检测结果比较 观察组TC和TG均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05),见表1。
2.3 两组患者空腹血糖和血尿淀粉酶检测情况比较 观察组血尿淀粉酶水平均低于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05),而两组空腹血糖比较差异无统计学意义(P>0.05),见表2。
3 讨论
随着人们生活水平得到不断提升,人们的生活习惯也逐渐不良化,急性胰腺炎的发病率随之升高。导致急性胰腺炎发生的病因有很多。目前,我国常见的导致本病发生的原因有酒精性、胆源性、医源性及不良饮食习惯(如暴饮暴食)等,比较少见的病因如外伤、药物、高血钙及高血脂等。但是随着人们饮食结构和饮食习惯的改变,高脂血症诱发的急性胰腺炎的发病率呈现逐年上升趋势,临床表示,高脂血症是仅次于酒精性和胆源性的诱发急性胰腺炎的主要病因[6]。
高脂血症导致急性胰腺炎的病因机制较为复杂,目前临床认为主要是由于甘油三酯(TG)的分解产物对腺泡细胞造成的直接损伤,胰蛋白酶原的激活加速胰腺微循环障碍所致。胰腺和胰周的高浓度TG被胰脂肪酶水解后,局部产生大量的游离脂肪酸,继而诱发中毒,胰蛋白酶原被激活,进而促使一系列胰酶酶原活化,最终导致胰腺出现严重的自身消化[7]。游离脂肪酸是胰腺腺泡细胞和间质组织的有害物质,游离脂肪酸具有的皂化剂样作用可以崩解胰腺间质,致使胰腺发生自溶,并且释放大量的有毒物质进入循环。高水平TG导致血管内皮受损,并且还会增加血液的粘滞度,导致血液流经血管的阻力增加,血液瘀滞[8]。重症急性胰腺炎的胰腺局部和胰腺外脏器在大量的炎症因子作用下,血浆成分大量渗出,继而血液浓缩。若患者合并高血脂,将可能导致胰腺微循环障碍加重,继而导致胰腺缺血、梗塞及其他全身炎症反应综合征,或者出现多器官功能障碍等严重的并发症[9]。有关研究证实,急性胰腺炎大鼠的脂肪酸代谢和转移酶的异常表达,进一步加重了肝脏组织内外脂肪代谢,这是加重坏死性急性胰腺炎胰腺组织受损的主要机制之一[10]。
本次研究主要目的在于探究高脂血症性急性胰腺炎的相关临床影响因素,结果显示观察组总胆固醇(TC)和TG均高于对照组,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。此外,高脂血症性急性胰腺炎患者的高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)水平较胆源性急性胰腺炎患者而言,存在下降趋势,翻阅相关的文献资料也有报道,但相关的确切机制目前还尚不明确,有研究推测HDL-C的下降可能是提示重症急性胰腺炎的一个指标,有关研究者提出的这一论点还需要通过大量的研究证实[11-12]。通过本次研究可以看出,观察组合并脂肪肝、Ⅱ型糖尿病情况均高于对照组,血脂代谢的紊乱将导致高脂血症急性胰腺炎的发病率逐渐上升[13]。在急性胰腺炎的发病过程中,TG水平的增高将导致或者加重进行胰腺炎的病情[14]。由此看来,临床应该高度关注高脂血症,尤其是TG水平高的患者,应防止急性胰腺炎的出现。
有关研究表示,高脂血症性急性胰腺炎患者通过降低TG和TC水平后,有效缓解了高脂血症急性胰腺炎患者急性期的临床症状,并且还能够改善患者的临床预后情况和防止急性胰腺炎的复发[15]。此外,改善患者的生活、饮食习惯及减轻体重等也是预防急性胰腺炎发生的重要措施[16]。翻阅相关的文献资料发现,高脂血症与急性胰腺炎疾病的严重程度的关系[17]。在比较高脂血症急性胰腺炎患者和胆源性急性胰腺炎患者的过程中,发现高脂血症急性胰腺炎患者出现并发症和重症胰腺炎较多,文献[18]报道称,高脂血症性急性胰腺炎患者的血尿淀粉酶并无明显增加。此外,有关研究报道,高脂血症性急性胰腺炎患者中仅有50%的血淀粉酶和36.6%的尿淀粉酶出现轻度的增高或者处于正常值范围。以上的研究结果虽不尽相同,但均为高脂血症性急性胰腺炎的临床研究提供可靠的参考依据,应采用更大的样本容量进行研究[19]。文献[20]报道,与急性胰腺炎患者相比,高脂血症性急性胰腺炎患者的血淀粉酶和尿淀粉酶的含量可能轻微升高,其原因可能与血浆中的一种抑制血淀粉酶活性的因子有关,研究亦发现,TG的水平增高也可能影响淀粉酶活性的检测。因此,针对临床中疑似急性胰腺炎的患者,在入院时应严格询问患者有无脂肪肝、高血脂及家族性高血脂病史,并了解患者是否应用可能导致血脂升高的药物,在进行静脉抽血操作时应注意患者的血液是否为乳糜状,并且及时检测血脂情况,进行腹部超声检查以及CT检查,进一步确诊。
参考文献
[1]石小举,王广义,刘亚辉,等.高脂血症性胰腺炎的治疗[J].中华肝胆外科杂志,2011,17(11):949-952.
[2]张俊晶,孟兴凯,李得溪.高脂血症性胰腺炎研究现状[J].中华胰腺病杂志,2010,10(6):458-460.
[3]刘忠铭.高脂血症性急性胰腺炎诊断及治疗[J].重庆医学,2010,39(6):670-671.
[4]颜永红.高脂血症性急性胰腺炎的临床特点分析[J].重庆医学,2011,40(11):1105-1107.
[5]涂建锋,周昊昂,孟兴凯,等.高脂血症性胰腺炎病情严重程度的评估方法[J].中华急诊医学杂志,2012,21(2):198-201. [6]刘琴,李建国.高脂血症性急性胰腺炎临床特点分析[J].中国医师杂志,2013,15(3):401-402.
[7]吕厚君.高脂血症性胰腺炎临床分析[J].中国实用医刊,2013,40(9):77-78.
[8]宋杰.复发性急性胰腺炎的病因及预后分析[J].医学信息(中旬刊),2010,5(6):1432.
[9]中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组.中国急性胰腺炎诊治指南: 2013, 上海[J]. 中华消化杂志,2013,33(4):217-222.
[10]梁志海,唐国都.高脂血症性急性胰腺炎发病机制的研究进展[J].国际消化病杂志,2013,33(1):36-38.
[11]丁岩冰,路国涛,蓝宇,等.高脂血症性急性胰腺炎130例[J].世界华人消化杂志,2013,21(3):265-270.
[12]秦帅,黄洁,瞿洪平,等.重症急性胰腺炎早期感染的相关性分析[J].中国中西医结合消化杂志,2013,21(10):535-536.
[13]徐永寿.老年急性胰腺炎继发糖尿病的影响因素[J].中国老年学杂志,2011,31(14):2777-2778.
[14]马雅銮,王蓓蓓,韩俊燕,等.高脂血症对炎性免疫应答的影响[J/CD].中华实验和临床感染病杂志:电子版,2013,7(4):491-494.
[15]杨勇辉,荆绪斌.高脂血症性急性胰腺炎的临床特征分析[J].汕头大学医学院学报,2011,24(1):46-48.
[16]郭宝玲,张志坚,林克荣,等.高脂血症性急性胰腺炎43例临床分析[J].福州总医院学报,2011,18(2):104-105.
[17]莫艳波,王静,李立文,等.高脂血症性胰腺炎临床特点分析及治疗方法探讨[J].中国现代医学杂志,2012,22(26):74-76.
[18]薛红新,吴丽颖,李淑玲,等.高脂血症性急性胰腺炎与胆源性胰腺炎的临床对比分析[J].现代消化及介入诊疗,2011,16(1):9-11.
[19]孙向宇,秦鸣放.高脂血症性胰腺炎的临床诊治进展[J].中国中西医结合杂志,2014,20(3):330-333.
[20]韩红梅,朴风顺,朴熙绪.妊娠反复合并高脂血症性急性胰腺炎一例[J].中国全科医学,2012,15(5):1766.
(收稿日期:2016-01-14) (本文编辑:李颖)