论文部分内容阅读
目的旨在证实ATP敏感性钾通道(KATP)的开放和内源性一氧化氮合成酶(iNOS)表达上调介导了腺苷(ADO)预处理的延迟保护。方法实验动物随机分成4组,对照组:心肌缺血前24h静注生理盐水;ADOA1受体激动剂(CCPA)组:心肌缺血前24h静注CCPA进行药物预处理;格列苯脲(Gli)组:心肌缺血前30min静注Gli;CCPA/Gli组:在CCPA组处理的基础上,心肌缺血前30min静注Gli。采用家兔离体工作心脏模型,各组心肌均缺血30min,复灌30min。观察缺血/再灌注前后血流动力学和心功能