【摘 要】
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感染,特别是脓毒血症(sepsis)至今仍是造成临床患者发生多脏器损伤(multiple organs damages,MOD)甚至死亡的主要原因之一.感染造成MOD的重要机制是内毒素或脂多糖(lipopolys
【机 构】
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中国人民解放军第三军医大学西南医院肝胆外科中心
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感染,特别是脓毒血症(sepsis)至今仍是造成临床患者发生多脏器损伤(multiple organs damages,MOD)甚至死亡的主要原因之一.感染造成MOD的重要机制是内毒素或脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)激活单核-巨噬细胞系统(mononuclear phagocyte system,MPS)释放多种细胞因子如TNF-α,IL-1,IL 6,NO等产生的介质病.Kupffer细胞(KC)占整个MPS的80%～90%,是体内最大的固定巨噬细胞群;KC位于肝血窦内,与从肠道进入门静脉血的LPS密切接触;因此,它在机体防御及介导MOD两方面都起重要作用[1].近年来人们对LPS介导KC激活的机制进行了大量研究,特别是对脂多糖受体(LPS receptor)--CD14在LPS介导KC激活机制中的作用进行了深入细致的观察[2,3],并取得了实质性进展,现综述如下.
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