论文部分内容阅读
SMAD3是TGF-β信号转导通路中重要的受体激活型SMADs之一.Smad3基因缺失可以引起小鼠创伤愈合速度加快.检测Smad3不同基因型小鼠皮肤创伤局部MMP-2时,发现Smad3缺失小鼠创面MMP-2出现的时间早于野生型和杂合性小鼠.Smad3突变小鼠血清中MMP-2的活性亦显著高于野生型和杂合性小鼠.分离不同Smad3基因型小鼠胚胎成纤维细胞并检测MMP-2的表达,结果显示:Smad3基因缺失小鼠成纤维细胞中MMP-2的表达与活性显著高于野生型细胞;TGF-β1可以提高野生型成纤维细胞MMP-2的