目的 通过小鼠活体研究,探讨核因子-κB抑制剂Bay 11-7082在131I治疗DTC中的协同作用.方法 通过裸鼠腹腔注射37 MBq131I,制备清除甲状腺裸鼠模型.将72只种植KTC-1癌细胞的清除甲状腺裸鼠随机分为4组:单独用131I组、单独用Bay 11-7082组、联合用药组和对照组.给药方法为:131I剂量37 MBq,于种植癌细胞第7周第1天腹腔注射；Bay 11-7082剂量按体质量10 mg/kg,于第7周第1、2和3天腹腔注射；联合用药组两药合用,剂量同上；对照组腹腔注射相同体积的生理盐水.成瘤后每周第7天测量癌结节大小,绘制癌结节体积变化曲线.裸鼠清除甲状腺前行99TcmO4-显像,131I清除甲状腺后和131I治疗种植瘤后3d行全身显像(单独用Bay 11-7082组未行治疗后显像).第7周第7天从每组中取6只裸鼠处死,对癌结节进行凋亡染色,计算凋亡指数(染色阳性细胞数/总细胞数×100％).用单因素方差分析和q检验进行数据比较.结果 裸鼠99TcmO4-显像可见甲状腺和胃显影；清除甲状腺时腹腔注射131I后显像可见甲状腺131I浓聚明显；131I治疗后荷裸鼠全身显像可见癌结节131I浓聚.从第8周末开始,3种治疗方案所致的癌结节体积改变差异有统计学意义(F=11.91 ～246.56,均P＜0.01),联合用药组癌结节体积明显小于单一用药组(q=3.36～ 14.99,均P＜0.01).对照组、131I治疗组、Bay 11-7082治疗组和联合用药组的凋亡指数分别为(0.28±0.15)％、(5.49±0.69)％、(6.82±0.72)％和(16.2l±1.57)％,差异有统计学意义(F =304.40,P＜0.01)；其中联合用药组明显高于单独用药组(q=15.33和13.33,均P＜0.01).结论 裸鼠体内实验显示,通过Bay 11-7082对核因子-κB通路的抑制,可以增强131I治疗甲状腺癌的疗效,产生协同效应。