【摘 要】
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目的 探讨阿瓦斯汀(Bevacizumab)通过miR-664b-3p靶向Beclin1调控非小细胞肺癌细胞A549的自噬水平的机制.方法 通过检测自噬相关基因检测Bevacizumab和其他VEGF抗体对A549细
【机 构】
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长江大学附属仙桃市第一人民医院肿瘤科 湖北省仙桃市, 433000武汉大学中南医院放化疗科 武汉市, 430061;
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目的 探讨阿瓦斯汀(Bevacizumab)通过miR-664b-3p靶向Beclin1调控非小细胞肺癌细胞A549的自噬水平的机制.方法 通过检测自噬相关基因检测Bevacizumab和其他VEGF抗体对A549细胞的自噬水平的影响;实时荧光定量PCR检测Bevacizumab处理对miR-664b-3p相对表达量的影响;miRDB在线分析miR-664b-3p与Beclin1的相关性;荧光素酶报告系统检测miR-664b-3p是否靶向Beclin1;在过表达或敲低miR-664b-3p的情况下,检测A549细胞的自噬水平.结果 使用Bevacizumab处理A549细胞后,自噬相关基因ULK1、BECLIN1、PIK3C3、ATG5、ATG7、LC3B、ATG4B、ATG16L、ATG12的mRNA表达量均显著上升(P均<0.01).使用Bevacizumab和VEGF抗体处理A549细胞后,其Beclin1和LC3-Ⅱ的表达量上升,自噬水平上升,miR-664b-3p的表达降低.过表达miR-664b-3p后,A549细胞的Beclin1和LC3-Ⅱ的表达量下降,A549细胞自噬水平下降.敲低miR-664b-3p后,A549细胞的Beclin1和LC3-Ⅱ的表达量上升,自噬水平上升.结论 Bevacizumab通过miR-664b-3p靶向Beclin1促进非小细胞肺癌细胞A549的自噬水平.
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