【摘 要】
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目的观察穴位埋线疗法对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达的影响,探讨穴位埋线对VD大鼠脑缺血性损伤的神经保护机制。方法采用改良Pulsin
【基金项目】
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贵州省教育厅自然科学研究资助项目(黔教科2010050)
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目的观察穴位埋线疗法对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区神经细胞凋亡和Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达的影响,探讨穴位埋线对VD大鼠脑缺血性损伤的神经保护机制。方法采用改良Pulsinelli’s 4血管阻断法建立VD大鼠模型,随机数表法分为VD模型组、穴位埋线组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。两个治疗组分别施行穴位埋线和尼莫地平治疗。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力后,取含海马的脑组织,TUNEL法检测海马CA1区神经细胞凋亡,原位杂交法检测其Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达,观察并比较各组大鼠海马神经细胞凋亡、蛋白表达的变化。结果 VD模型组大鼠海马CA1区可见大量凋亡细胞、Bcl-2 mRNA表达降低、Bax mRNA的表达增高,与假手术组比较差异均有统计学意义(P<0.01)。VD模型组表现出明显的学习记忆障碍,与假手术组相比差异有统计学意义(P<0.01);与VD模型组比较,穴位埋线组大鼠学习记忆能力显著提高(P<0.01),CA1区凋亡细胞明显减少(P<0.01),可见一定数量的Bcl-2 mRNA阳性细胞表达,而Bax mRNA阳性细胞表达较少。结论穴位埋线可通过上调VD大鼠海马CA1区Bcl-2 mRNA的表达、下调Bax mRNA的表达,抑制海马神经细胞凋亡,改善VD大鼠学习记忆能力。
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