【摘 要】
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目的 探究二甲双胍处理对小鼠脑缺血的保护作用及其发生机制.方法 将30只C57/BL6小鼠分为对照组和二甲双胍组,通过MCAO手术对小鼠进行脑缺血造模,在术后1～7 d,二甲双胍组小鼠
【机 构】
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710016,西安大兴医院神经内科710016 西安大兴医院神经内科;710032 西安,空军军医大学西京医院神经内科;长安医院神经内科, 西安,710016;
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目的 探究二甲双胍处理对小鼠脑缺血的保护作用及其发生机制.方法 将30只C57/BL6小鼠分为对照组和二甲双胍组,通过MCAO手术对小鼠进行脑缺血造模,在术后1～7 d,二甲双胍组小鼠腹腔给予50 mg/kg二甲双胍处理,对照组给予等量生理盐水.术后的第1、3、5、7天,采用神经系统严重程度评分(NSS)量表进行神经功能评估,通过Rotarod检测脑缺血后小鼠在转棒上的停留时间;在术后第7天,通过Western blot检测脑组织pAMPK/AMPK、ALK1、HIF-1α和BCL-2蛋白的表达水平,免疫组织化学染色检测小鼠半暗带区域血管再生情况.结果 脑缺血后给予50 mg/kg二甲双胍处理,引起的梗死体积相比对照组显著降低[(14.20±2.23)%比(37.80±1.77)%],在给予二甲双胍后,血管的数量相比对照组显著增加[(103.60±1.66)条比(57.70±1.01)条].给药第7天时,二甲双胍组小鼠的NSS评分显著低于对照组[(5.85±1.23)分比(3.33±0.57分)],其余时间点对比差异无统计学意义.二甲双胍组的pAMPK/AMPK比值为(1.79±0.24),明显高于对照组(1.00±0.33);对照组ALK1的表达水平为(2.01±0.52),明显低于二甲双胍组的(3.09±0.64),差异均有统计学意义(P＜0.05).二甲双胍可以显著增加BCL-2的表达[(1.06±0.25)比(0.53±0.07)],降低HIF-1α蛋白表达水平[(0.71±0.12)比(2.24±0.69)].给药第7天结束后,二甲双胍组小鼠在转棒上的停留时间相比对照组显著增加(均P＜0.05).结论 二甲双胍可以降低脑梗死体积,改善神经功能症状和运动功能,促进血管再生,其机制可能与增加AMPK磷酸化水平和ALK1表达有关.
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