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目的探究玉屏风散加味方对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠气道炎症微环境相关因子分泌型免疫球蛋白A(SIgA)、多聚免疫球蛋白受体分泌片(SC)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)的影响。方法将36只雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、罗红霉素组、玉屏风散加味方低剂量组、玉屏风散加味方中剂量组、玉屏风散加味方高剂量组,每组6只。除正常组外,其余组均采用气管内注入脂多糖(LPS)和持续被动烟熏刺激的方法复制大鼠COPD模型,模型成功后给予大鼠继续隔天烟熏刺激8周,于实验第17周开始各给药组给予相应剂量药物灌胃,模型组给予生理盐水灌胃,共灌胃28 d。末次灌胃24 h后,取各组大鼠肺组织做病理切片,苏木素-伊红(HE)染色观察肺组织病理学变化,并用酶联免疫吸附(ELISA)法检测大鼠肺组织匀浆中SIgA、SC,TNF-α、IL-8的表达水平。结果模型组大鼠气管上皮脱落、充血,可见肺大泡,肺内细支气管上皮增生、管腔变窄、管壁增厚,管壁及肺间质周围可见炎性细胞浸润;玉屏风散加味方各组大鼠肺内细支气管上皮增生不明显,管壁及肺间质周围炎性细胞浸润不明显,可见肺大泡,细支气管管腔狭窄及间质炎性细胞浸润等情况较模型组有明显改善,且高剂量组改善效果更明显。模型组大鼠肺组织匀浆中SIgA、IL-8、SC表达水平与正常组比较差异均无统计学意义(P均>0.05),TNF-α表达水平明显高于正常组(P<0.05)。玉屏风散加味方低剂量组SIgA表达水平和玉屏风散加味方中、低剂量组SC表达水平均明显高于模型组(P均<0.05),玉屏风散加味方高、低剂量组TNF-α表达水平明显低于模型组(P均<0.05);玉屏风散加味方高、中剂量组SIgA表达水平和玉屏风散加味方高剂量组SC表达水平、玉屏风散加味方中剂量组TNF-α表达水平、玉屏风散加味各剂量组IL-8表达水平与模型组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论玉屏风散加味方可改善COPD模型大鼠肺组织病理形态,增强SIgA和SC的表达,降低TNF-α和IL-8的表达,提示该方药可干预COPD气道炎症微环境,增强机体局部黏膜免疫功能,减轻炎症反应。