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目的:通过检测Ⅲ型胶原及TNF-a在胎膜早破患者胎膜组织中的表达,探讨二者在胎膜早破发病机制中的作用及其相互关系,分析推断足月胎膜早破(tPROM)与未足月胎膜早破(pPROM)的发病机制是否相同.方法:选取非足月胎膜早破组(pPROM)18例,足月胎膜早破组(tPROM)20例,选取与胎膜早破组孕周相对应的早产组(18例)和足月组(20例)分娩孕妇为对照组.均行剖宫产,胎盘胎膜娩出后避开自然破裂口或人工破口处取胎膜组织,常规HE染色在光镜下进行形态学观察,采用免疫组化法检测Ⅲ型胶原和TNF-a的表达情况,并进行直线相关分析.结果:1,胎膜早破组胎膜组织完整性差,羊膜层和绒毛膜层分离现象多见,羊膜层胶原纤维及细胞外基质呈无序状态并减少.2,4组胎膜组织中均有Ⅲ型胶原及TNF-a蛋白不同程度的阳性表达.Ⅲ型胶原主要定位于羊膜的ECM中,TNF-a主要定位于绒毛膜滋养细胞胞浆中.3,Ⅲ型胶原在pPROM组、tPROM组的表达水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05),在pPROM组的表达亦低于在tPROM组,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).TNF-a在pPROM组、tPBOM组的表达水平均高于相应对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),在pPBOM组的表达低于在tPROM组,但无统计学差异(P＞0.05).④Ⅲ型胶原与TNF-a两者在tPROM组中的表达水平星负相关性(r=-0.655,P＜0.01),但两者在pPROM组中的表达水平无相关性(r=-0.385,P＞0.05).结论:1,tPROM的发生可能与胎膜的退行性变及各种因素引发的胎膜细胞过度凋亡有关,而pPROM的发生更倾向于胎膜本身结构异常所致.2,推断pPROM和tPROM两者是否有胎膜组织结构异常所导致的共同结果,但可能存在不同的机制.