论文部分内容阅读
目的探讨百令胶囊(BL)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠的抗心肌纤维化作用及对血管紧张素(Ang)Ⅱ、转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路的影响。方法以柯萨奇病毒(CV)B3感染Bala/C小鼠建立VMC心肌纤维化动物模型,同时设对照组,建模好的小鼠随机分为模型组、BL大剂量组、BL中剂量组、BL小剂量组、卡托普利组。治疗60 d后处死小鼠,采用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测各组小鼠血清中AngⅡ和TGF-β1水平,采用Masson染色计算心肌胶原容积分数(CVF),采用Western免疫印迹法测定各组小鼠心肌组织中AngⅡ、TGF-β1、Smad2/3和Smad7蛋白表达。采用免疫组化法测定各组小鼠心肌组织胶原-Ⅰ和胶原-Ⅲ的表达。结果与对照组比较,模型组心肌CVF升高,血清及心肌组织AngⅡ及TGF-β1表达升高,心肌Smad2/3表达显著升高,Smad7表达下降,心肌胶原-Ⅰ和胶原-Ⅲ的表达明显增高(P<0.01)。与模型组比较,BL大剂量组和卡托普利组心肌CVF、胶原-Ⅰ和胶原-Ⅲ表达下降,且BL大剂量组效果优于卡托普利组(P<0.01)。与模型组比较,卡托普利组、BL大、中剂量组血清TGF-β1及AngⅡ浓度均有下降(P<0.01);卡托普利组与BL大剂量组水平相近(P>0.05);而对于心肌组织TGF-β1及AngⅡ的下调,BL大剂量组效果优于卡托普利组(P<0.01)。与对照组比较,模型组Smad2/3的表达量增多,Smad7的表达量下降,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,卡托普利组,BL大、中剂量组心肌Smad2/3表达量下降,Smad7表达量升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论 BL具有抗VMC小鼠心肌纤维化的作用,效果优于卡托普利,而调控心肌AngⅡ及TGF-β1/Smad信号通路是其作用机制之一。