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目的:研究胰高血糖素样肽1受体(GLP-1R)在大鼠慢性炎性痛发生机制中的作用。方法:取大鼠随机分为正常对照组、生理盐水1组和完全弗氏佐剂(CFA)1组,另取大鼠随机分为生理盐水2组、CFA2组和(GLP-1R激动药)GLP-1组(5μg/kg),采用左后足趾侧注射CFA复制大鼠慢性炎性痛模型,后3组大鼠建模后第7天腹腔注射相应药物,连续给药1周。采用Hargreaves热痛仪测定前3组大鼠建模前1 d(-1 d)、建模当天(0 d)和建模后1、3、7、14 d的舔足潜伏期,后3组大鼠建模后8、10、12、14 d的舔足潜伏期,每个时间点6只大鼠。建模后第7天,采用免疫荧光组织化学染色观察模型组大鼠GLP-1R分子的分布情况。采用Western blot法检测前3组大鼠建模后1、3、7、14 d背根神经节(DRG)中GLP-1R蛋白的表达水平,后3组大鼠建模后14 d DRG中GLP-1R、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及IL-1β蛋白的表达水平,每个时间点3只大鼠。结果:与正常对照组和生理盐水1组比较,CFA1组大鼠建模后1、3、7、14 d的舔足潜伏期明显缩短(P<0.01),DRG中GLP-1R蛋白表达水平明显降低(P<0.01),-1、0 d的舔足潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。GLP-1R分子与NeuN双重标记明显,且与降钙素基因相关肽(CGRP)阳性神经元双重标记明显,与植物凝集素B4(IB4)阳性神经元未见明显双重标记。与生理盐水2组比较,CFA2组大鼠建模后8、10、12、14 d的舔足潜伏期明显缩短(P<0.01),建模后14 d DRG中GLP-1R蛋白表达水平明显降低(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β蛋白表达水平明显升高(P<0.01)。与CFA2组比较,GLP-1组大鼠建模后8、10、12、14 d的舔足潜伏期明显延长(P<0.05或P<0.01),建模后14 d DRG中GLP-1R蛋白表达水平明显升高(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β蛋白表达水平明显降低(P<0.05或P<0.01)。结论:GLP-1R分子主要表达于DRG中的CGRP阳性神经元,其表达水平随慢性疼痛的发生与发展而逐渐降低,且升高GLP-1R表达能够有效缓解慢性炎性痛,其可能与降低DRG中炎症因子的表达有关。