【摘 要】
:
FOXO1 (forkhead box O1)是FOXO家族重要成员,作为一种转录调控因子,其缺失可扰乱细胞增殖与死亡平衡,与肿瘤形成有着密切关系.FOXO1可通过磷酸化、乙酰化、泛素化和甲基化等多种翻译后修饰方式,与PI3K/Akt、Wnt/β-catenin等信号通路相互作用,参与调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、EMT、氧化应激、自噬及物质代谢等多种生物学活动.该文就FOXO1相关分子通路及其在肿瘤形成中的调控作用进行综述,探讨其作为肿瘤治疗分子靶标的可能性.
【机 构】
:
南方医科大学中医药学院,广州510515
论文部分内容阅读
FOXO1 (forkhead box O1)是FOXO家族重要成员,作为一种转录调控因子,其缺失可扰乱细胞增殖与死亡平衡,与肿瘤形成有着密切关系.FOXO1可通过磷酸化、乙酰化、泛素化和甲基化等多种翻译后修饰方式,与PI3K/Akt、Wnt/β-catenin等信号通路相互作用,参与调控肿瘤细胞的增殖、凋亡、EMT、氧化应激、自噬及物质代谢等多种生物学活动.该文就FOXO1相关分子通路及其在肿瘤形成中的调控作用进行综述,探讨其作为肿瘤治疗分子靶标的可能性.
其他文献
膀胱癌是泌尿系统常见的恶性肿瘤,目前治疗手段多为外科手术治疗辅以化疗,但当前的化疗方案存在不足.成纤维细胞生长因子受体3(fibroblast growth factor receptor 3,FGFR3)属于酪氨酸激酶受体家族,是膀胱癌中最常见的突变基因之一.研究表明,该基因突变可作为膀胱癌治疗的靶点.该文概述膀胱癌中常见的FGFR3基因突变及相关信号通路的改变,总结了针对FGFR3的靶向药物的研究进展.
金纳米粒子(Au NPs)敏化二氧化锡(SnO2)半导体,不仅拓宽了材料对可见光的吸收范围,且异质界面易形成肖特基势垒,有效促进光生电子空穴对e-/h+的分离,提高传感器的灵敏度.探索了一步合成法制备SnO2@Au NPs异质材料,该材料具有较高的光电转化效率,表现出较好的光电性能.基于此纳米复合材料均匀牢固的特点,可在其表面修饰识别层,构建“三明治”夹心结构生物传感器,实现对钙卫蛋白(CP)的特异性光电测定.线性范围为0.01~20.00μg·mL-1,检测限低至3.2 ng·mL-1,且特异性好、稳定
环状RNA是一类有着独特环状结构的非编码RNA,它在生物体内有微小RNA分子海绵、蛋白质脚手架、调控基因转录、调控可变剪接、进入外泌体等多种经典功能机制.虽然环状RNA被定义成一种非编码RNA,但随着生物信息学和翻译组学的发展与应用,越来越多的研究发现,环状RNA是能够被翻译的.该文介绍了现在主要的环状RNA翻译的调控机制,总结了目前研究环状RNA翻译的常用数据库,汇总了环状RNA翻译的蛋白质和多肽在癌症中的最新发现,讨论了环状RNA翻译的应用前景和问题,旨在促进发现更多由环状RNA编码的与肿瘤相关的蛋白
miRNAs是一类非编码的小RNA分子,在多种疾病的发病和治疗中发挥重要作用,可调控细胞增殖、细胞周期、凋亡和迁移等过程中关键基因的表达.miR-20b-5p属于miR-17家族,在多种肿瘤中和非肿瘤性疾病中存在异常表达.在肿瘤中,miR-20b-5p扮演着癌基因或抑癌基因的角色,可通过调控相应靶分子的表达影响肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭与迁移等生物学行为,进而促进或抑制肿瘤的发生发展.该文对miR-20b-5p在肿瘤和非肿瘤性疾病中的生物学功能和机制进行简要综述.相信随着对miR-20b-5p的功能和机制
微小RNA(microRNA,miRNA)是一种非编码的小分子RNA,广泛参与基因转录后调控,其表达或功能异常在肿瘤的发生发展中起重要作用.细胞凋亡是程序性死亡的一种形式,能有效地清除受损细胞.细胞凋亡的失调不仅与肿瘤的发生发展有关,而且与肿瘤对治疗的抵抗有关.微小RNA可通过细胞凋亡经典通路(包括线粒体凋亡通路、死亡受体凋亡通路、内质网应激凋亡通路)发挥抗细胞凋亡或促细胞凋亡作用.该文主要对miRNA在肿瘤中调控细胞凋亡的相关研究进展作一综述.
内质网应激是细胞应对蛋白质突变和表达水平异常的防御性反应,包括未折叠蛋白反应(UPR)、内质网相关蛋白质降解(ERAD)和自噬体形成等多个组成部分.许多研究指出,肿瘤细胞依赖高水平的内质网应激反应以维持生存和高速生长,干扰UPR和ERAD可抑制肿瘤细胞的生长.同时,癌细胞发生抗药的关键机制是产生新的突变,这些突变可能会进一步诱导UPR和ERAD等,使抗药癌细胞对内质网应激的抑制剂更加敏感.因此,面对后基因组时代发现的肿瘤细胞突变的多样性、异质性和持续性,靶向细胞对突变的反应——内质网应激,是值得关注和研究
在鹿茸的生长期,鹿茸对痛觉和不连续的触摸非常敏感,空间位置感也非常强,说明鹿茸含有丰富的神经系统.鹿茸作为能够完全再生的哺乳动物器官,其皮肤、血管、神经等组织成分也随之完全再生.弄清鹿茸神经再生的调控机制,将为临床上的神经损伤修复提供基础数据或有效途径.该文对鹿茸神经的结构、发生以及再生过程、再生机制等进行综述,旨在为神经损伤后的有效修复提供参考和指导.
瘢痕疙瘩是创伤后胶原纤维异常增生引起的过度纤维化疾病,病理表现主要是成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积.然而,因瘢痕疙瘩发病机制尚不完全明确,且缺乏安全有效的治疗方法和预防策略,因此,迫切需要了解其详细的发病机制进而开发全新且安全有效的治疗方法.近年来,大量研究表明,非编码RNA可通过直接靶向关键基因或间接参与瘢痕疙瘩形成经典信号通路影响成纤维细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移以及胶原蛋白的异常沉积,进而调控瘢痕疙瘩的进程,同时有研究发现异常表达的非编码RNA可能为瘢痕疙瘩的治疗提供潜在靶点.该文将总结近年来
阿尔茨海默病(Alzheimer\'s disease,AD)是以β淀粉样蛋白(amyloid β,Aβ)沉积和神经纤维缠结(neurofibrillary tangles,NFTs)等病理特征及记忆衰退等临床特征为标志的一种神经退行性疾病.AD的主要症状认知障碍与突触减少密切相关.可溶性寡聚Aβ引起的突触功能损伤是AD早期病理机制研究的热点.星形胶质细胞对突触功能调控起重要作用,其功能改变与AD病理表现密切相关.星形胶质细胞可以通过参与Aβ代谢、中枢炎性反应、突触调控和胞内钙信号传递等途径参与AD早
肾纤维化是慢性肾脏疾病(chronic kidney disease,CKD)和慢性肾脏衰竭(chronic renal failure,CRF)发展的终末途径,CKD和CRF的治疗效果与肾纤维化的程度密切相关.探究肾纤维化的发生机制是了解CKD发展过程的重要途径.目前认为,肾纤维化的发生机制主要为肾小管上皮细胞间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)、效应细胞的激活和局部缺血、缺氧等因素影响各种信号通路,最终导致肾实质受损、肾小球滤过率下降,从而进展至慢性