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心肌顿抑是心脏直视手术和介入治疗后心功能障碍的主要病理基础，其确切的发病机制至今尚未阐明。近年来的研究表明，心肌缺血再灌注后肾素一血管紧张素系统被激活，局部心肌中血管紧张素受体表达增高，引起Ca^2＋超负荷，促进缺血再灌注损伤的病理生理改变，很可能是造成心肌顿抑的关键机制。这些研究进展为进一步揭示心肌顿抑机制提供了新的理论和实验依据。