论文部分内容阅读
【摘要】目的 观察依达拉奉治疗急性脑梗塞的临床效果及安全性。方法 选择急性脑梗塞患者76例，随机分为依达拉奉治疗组和对照组。两组在常规治疗基础上，治疗组静脉滴注依达拉奉30mg/次，2次/天，共14天，治疗前后定期对患者进行改良爱丁堡-斯堪的那维亚量表（SSS）及日常生活能力（ADL）的评定。结果 治疗7天及14天后治疗组SSS评分及ADL评定与对照组比较差异有显著性（P<0.05或0.01）。治疗组治疗前后SSS评分及ADL评定差异有高度显著性（P<0.01）。治疗组无不良反应。结论 依达拉奉治疗急性脑梗塞是有效安全的。
【关键词】依达拉奉；脑梗塞；自由基清除剂
1 资料与方法：
1.1 一般资料：随机选择76例急性脑梗死患者，分为必存治疗组42例和对照组34例。治疗组男28例，女14例，年龄60.5±7.1岁。对照组男18例，女16例，年龄58.1±6.6岁。两组发病时间、年龄、神经功能缺损程度差异无显著性。
1.1.1 入组标准：①临床诊断为颈动脉系统脑梗死，并经头颅CT或MRI证实，排除脑出血及TIA；②首次发病或既往发病的肢体瘫痪后遗症不影响神经功能评分的再次发病患者；③发病年龄40～80岁，性别不限；④发病72h以内；⑤神经功能缺损评分10～30分。排除标准①不符合以上入选标准者；②合并严重心、肺、肝、肾功能不全或全身严重并发症；③其他脑部器质性病变如脑肿瘤；④严重精神疾病、痴呆；⑤过敏体质。
1.2 治疗方法：两组均予血栓通0.5ml加入生理盐水250ml静脉点滴，1次/天，连续14天；治疗组在此基础上，采用依达拉奉30mg加入生理盐水250ml静脉点滴，2次/d，连续14天。两组根据病情给予控制血糖和血压等治疗。
1.3 疗效评价：①采用改良爱丁堡-斯堪的那维亚量表（SSS）进行评分；②评定治疗前后日常生活能力（ADL）。观察时段为用药第1～14天，SSS及ADL在治疗前，治疗后第7天、第14天各评定1次。随时记录用药不良反应。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后SSS评分比较 治疗前，治疗组与对照组之间不存在差异， 治疗后1W两组之间存在差异较显著，P<0.05；治疗后2W两组之间存在差异较显著，P<0.01。见表1。
治疗组治疗后1W与治疗前比较，a：t=85.88，P<0.01；治疗组治疗后2W与治疗前比较，b：t=182.11，P<0.01；治疗组治疗后1W与治疗前比较，c：t=52.79，P<0.01；治疗组治疗后2W与治疗前比较，d：t=121.17，P<0.01 。
2.2 两组患者治疗前后ADL评分比较 治疗前，治疗组与对照组之间不存在差异， 治疗后1W两组之间存在差异较显著，P<0.05；治疗后2W两组之间存在差异较显著，P<0.01。见表2。
治疗组治疗后1W与治疗前比较，a：t=4.65，P<0.01；治疗组治疗后2W与治疗前比较，b：t=8.02，P<0.01；治疗组治疗后1W与治疗前比较，c：t=1.56，P>0.05；治疗组治疗后2W与治疗前比较，d：t=3.25，P<0.01 。
2.3 不良反应 治疗组1例出现轻度皮疹，停药后自行缓解。
3 讨论：
急性脑梗死发生后出现的缺血再灌注损伤几乎不可避免，而缺血级联反应的每个环节都是保护性治疗的靶点。缺血再灌注产生的大量自由基能引起脂质、蛋白质和核酸过氧化，细胞膜受损。氧自由基，特别是超氧阴离子是局灶性脑缺血再灌注后脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因。形态学研究表明，缺血半暗带神经元死亡以凋亡为主，随时间的延长半暗带内胶质细胞等非神经细胞也会死亡，半暗带发展为梗死区。所以及时有效安全地清除自由基是保护神经元及非神经细胞的关键。
本研究结果显示：急性脑梗死患者采用依达拉奉治疗前后，SSS及ADL评分差异有高度显著性（P<0.01），与对照组相比，SSS显著改善（P<0.01），ADL改善不明显（P>0.05）。本研究还对全部病例进行了安全性分析，仅治疗组出现1例轻度皮疹，停药后自行缓解，不良反应发生率与对照组相比差异无显著性。
依达拉奉是日本开发出的一种强效的自由基清除剂和抗氧化剂，也是一种小分子量的自由基清除剂，其血脑屏障穿透率约为60%，它能够有效的抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性及脂质过氧化，刺激前列腺素的生成，减少炎性介质白三烯的生成，降低羟自由基的浓度，缩小缺血半暗带发展或梗死的体积，并抑制迟发性神经元死亡，使其恢复正常。此外，静脉给药之后可以依达拉奉可以清除细胞内的有高度细胞毒性的羟自由基，并不会影响血液凝固、血小板聚集、纤维蛋白的溶解或出血时间，不会增加出血的危险，从而达到明显改善脑梗死患者的神经症状和活动障碍的目的[1]。
参考文献
[1]张胜安，张磊，依达拉奉治疗进展性脑梗死临床疗效探讨[J]，中国实用神经疾病杂志，2009，12（19）：58-60.
【关键词】依达拉奉；脑梗塞；自由基清除剂
1 资料与方法：
1.1 一般资料：随机选择76例急性脑梗死患者，分为必存治疗组42例和对照组34例。治疗组男28例，女14例，年龄60.5±7.1岁。对照组男18例，女16例，年龄58.1±6.6岁。两组发病时间、年龄、神经功能缺损程度差异无显著性。
1.1.1 入组标准：①临床诊断为颈动脉系统脑梗死，并经头颅CT或MRI证实，排除脑出血及TIA；②首次发病或既往发病的肢体瘫痪后遗症不影响神经功能评分的再次发病患者；③发病年龄40～80岁，性别不限；④发病72h以内；⑤神经功能缺损评分10～30分。排除标准①不符合以上入选标准者；②合并严重心、肺、肝、肾功能不全或全身严重并发症；③其他脑部器质性病变如脑肿瘤；④严重精神疾病、痴呆；⑤过敏体质。
1.2 治疗方法：两组均予血栓通0.5ml加入生理盐水250ml静脉点滴，1次/天，连续14天；治疗组在此基础上，采用依达拉奉30mg加入生理盐水250ml静脉点滴，2次/d，连续14天。两组根据病情给予控制血糖和血压等治疗。
1.3 疗效评价：①采用改良爱丁堡-斯堪的那维亚量表（SSS）进行评分；②评定治疗前后日常生活能力（ADL）。观察时段为用药第1～14天，SSS及ADL在治疗前，治疗后第7天、第14天各评定1次。随时记录用药不良反应。
2 结果
2.1 两组患者治疗前后SSS评分比较 治疗前，治疗组与对照组之间不存在差异， 治疗后1W两组之间存在差异较显著，P<0.05；治疗后2W两组之间存在差异较显著，P<0.01。见表1。
治疗组治疗后1W与治疗前比较，a：t=85.88，P<0.01；治疗组治疗后2W与治疗前比较，b：t=182.11，P<0.01；治疗组治疗后1W与治疗前比较，c：t=52.79，P<0.01；治疗组治疗后2W与治疗前比较，d：t=121.17，P<0.01 。
2.2 两组患者治疗前后ADL评分比较 治疗前，治疗组与对照组之间不存在差异， 治疗后1W两组之间存在差异较显著，P<0.05；治疗后2W两组之间存在差异较显著，P<0.01。见表2。
治疗组治疗后1W与治疗前比较，a：t=4.65，P<0.01；治疗组治疗后2W与治疗前比较，b：t=8.02，P<0.01；治疗组治疗后1W与治疗前比较，c：t=1.56，P>0.05；治疗组治疗后2W与治疗前比较，d：t=3.25，P<0.01 。
2.3 不良反应 治疗组1例出现轻度皮疹，停药后自行缓解。
3 讨论：
急性脑梗死发生后出现的缺血再灌注损伤几乎不可避免，而缺血级联反应的每个环节都是保护性治疗的靶点。缺血再灌注产生的大量自由基能引起脂质、蛋白质和核酸过氧化，细胞膜受损。氧自由基，特别是超氧阴离子是局灶性脑缺血再灌注后脑水肿形成和细胞凋亡的主要原因。形态学研究表明，缺血半暗带神经元死亡以凋亡为主，随时间的延长半暗带内胶质细胞等非神经细胞也会死亡，半暗带发展为梗死区。所以及时有效安全地清除自由基是保护神经元及非神经细胞的关键。
本研究结果显示：急性脑梗死患者采用依达拉奉治疗前后，SSS及ADL评分差异有高度显著性（P<0.01），与对照组相比，SSS显著改善（P<0.01），ADL改善不明显（P>0.05）。本研究还对全部病例进行了安全性分析，仅治疗组出现1例轻度皮疹，停药后自行缓解，不良反应发生率与对照组相比差异无显著性。
依达拉奉是日本开发出的一种强效的自由基清除剂和抗氧化剂，也是一种小分子量的自由基清除剂，其血脑屏障穿透率约为60%，它能够有效的抑制黄嘌呤氧化酶和次黄嘌呤氧化酶的活性及脂质过氧化，刺激前列腺素的生成，减少炎性介质白三烯的生成，降低羟自由基的浓度，缩小缺血半暗带发展或梗死的体积，并抑制迟发性神经元死亡，使其恢复正常。此外，静脉给药之后可以依达拉奉可以清除细胞内的有高度细胞毒性的羟自由基，并不会影响血液凝固、血小板聚集、纤维蛋白的溶解或出血时间，不会增加出血的危险，从而达到明显改善脑梗死患者的神经症状和活动障碍的目的[1]。
参考文献
[1]张胜安，张磊，依达拉奉治疗进展性脑梗死临床疗效探讨[J]，中国实用神经疾病杂志，2009，12（19）：58-60.