【摘 要】
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目的 了解胰岛素样生长因子I(IGF-I)对缺血缺氧致心肌细胞凋亡的影响,探讨其调控机制.方法 分离培养SD乳鼠的心肌细胞.于制备缺血缺氧心肌细胞模型(缺血缺氧组)前1 h,用IGF-I
【机 构】
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第三军医大学西南医院全军烧伤研究所
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目的 了解胰岛素样生长因子I(IGF-I)对缺血缺氧致心肌细胞凋亡的影响,探讨其调控机制.方法 分离培养SD乳鼠的心肌细胞.于制备缺血缺氧心肌细胞模型(缺血缺氧组)前1 h,用IGF-I(200μg/L)进行干预(干预组),以缺血缺氧组致伤前测定结果为正常对照(对照组).观察不同时相点心肌细胞凋亡的吸光度(A)值、线粒体膜电位变化及磷酸化Akt蛋白表达变化.结果 对照组心肌细胞凋亡A值为0.18±0.03;缺血缺氧后1、3、6、12 h分别为0.33±0.05、0.61 ±0.06、1.17±0.08、2.25±0.11,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);干预组上述时相点的A值分别为0.26±0.04、0.49±0.05、0.84±0.06、1.63±0.09,与缺血缺氧组比较差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).缺血缺氧6、12 h,心肌细胞线粒体膜电位荧光强度较对照组40.2±10.1下降,分别为18.7±5.1、6.3±1.9(P＜0.01),干预组较缺血缺氧组相对增高,分别为28.8±6.2、12.5±3.1(P＜0.05).与对照组比较,其余各组缺血缺氧后6 h磷酸化Akt蛋白表达量增加.结论 IGF-I对缺血缺氧心肌细胞具有抗凋亡作用,其机制可能与IGF-I激活磷脂酰肌醇3-激酶/Akt、增加磷酸化Akt表达、减少细胞色素c的释放有关.
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