目的:探讨红芪总多糖(HPS)及红芪多糖HG-1(HHG-1)对大鼠骨关节炎的治疗作用及机制。方法:将Wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、阳性对照组(透明质酸钠1.00 mg/joint)、HPS高低剂量组(HPS1.05、0.35 mg/joint)、HHG-1高低剂量组(HHG-1 0.45、0.15 mg/joint)共7组(n=8),采用木瓜蛋白酶局部注射复制骨关节炎动物模型,经HPS及HHG-1的干预,测定关节活动范围、滑膜病理及其中糖胺多糖,全血粘度及血清抗氧化系统等指标变化,对HPS及HHG-1治疗骨关节炎的作用及机制进行研究。结果:HPS(0.35、1.05 mg/joint)及HHG-1(0.15、0.45 mg/joint)能明显增大骨关节炎大鼠膝关节的伸展角度,缓解关节软骨病理变化,抑制关节面滑膜异常增厚,提高滑膜中糖胺多糖的含量;同时HPS及HHG-1可降低大鼠血液粘度,提高血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,降低丙二醛(MDA)的含量(P<0.05,P<0.01)。结论:HPS及HHG-1对骨关节炎有一定的治疗作用,但二者的疗效无明显差异;改善血液流变学而缓解软骨代谢异常、提高抗氧化酶活性而缓解软骨损伤是其作用机制之一。