【摘 要】
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目的 观察电针处理对大脑中动脉阻塞(MCAO)小鼠再灌注损伤后脑梗死体积、P-JAK2、P-STAT3含量、神经行为学的影响,探讨电针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)作用机制.方法 健康C57BL/6N小鼠150只,随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(EA组),每组再分2h、8h、24 h、3d、7d亚组,每亚组小鼠各10只.模型组和电针组通过longa改良线栓法建立MCAO小鼠模型;假手术组仅分离血管,不阻塞血管;电针组在造模成功后1h电针“百会”“内关”,以后每天1次,每次30 min,直
【机 构】
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温州医科大学附属第一医院,浙江温州325000
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目的 观察电针处理对大脑中动脉阻塞(MCAO)小鼠再灌注损伤后脑梗死体积、P-JAK2、P-STAT3含量、神经行为学的影响,探讨电针对脑缺血再灌注损伤(CIRI)作用机制.方法 健康C57BL/6N小鼠150只,随机分为假手术组(S组)、模型组(M组)、电针组(EA组),每组再分2h、8h、24 h、3d、7d亚组,每亚组小鼠各10只.模型组和电针组通过longa改良线栓法建立MCAO小鼠模型;假手术组仅分离血管,不阻塞血管;电针组在造模成功后1h电针“百会”“内关”,以后每天1次,每次30 min,直到断头取脑的那一天.每只MCAO小鼠在再灌注(I/R)后2h、8h、24 h、3d、7d时间点进行神经功能学评分,随后处死.每组每个时间点处死10只MCAO小鼠,5只采用TTC染色来判定小鼠脑梗死体积,计算体积百分比;5只采用Western Blot法观察不同时间点缺血灶半暗带区P-JAK2、P-STAT3表达的改变.结果 Longa评分比较:两组神经功能评分在I/R后2h开始下降(P＜0.05),在24h后开始上升,提示神经功能逐步恢复(P ＜0.05,P＜0.01).EA组与M组在I/R后3d,7d各相应时间点比较,EA组恢复优于M组(P＜0.01).根据TTC染色所示,EA组与M组在I/R后2h、8h时间点梗死灶体积均呈增大趋势(P＜0.01),两组间同时间点对比差异无统计学意义(P＞0.05);两组I/R后24 h、3d、7d梗死灶体积均呈逐步减少(P＜0.01),且两组相应时间点比较,EA组小于M组(P＜0.05,P＜0.01).半暗带区P-JAK2蛋白表达:I/R后2h,M组和EA组P-JAK2水平迅速升高,M组在I/R后8h达到高峰,EA组在I/R后2h达到高峰;M组在I/R后8h后开始回落,而EA组在I/R后三天期间基本在高峰徘徊.两组所有的同时间点相比,P＜0.01.M组组内对比,I/R后24h开始表达下降,与3d、7d相比,P＜0.01,在2h与8h对比,两个时间点表达差异无统计学意义(P＞0.05);EA组在I/R后2h与24 h、3d时间点相比,表达均在高峰,P＞0.05;在I/R后3d与7d相比,表达逐步下降(P＜0.01).半暗带区P-STAT3蛋白表达比较:M组在I/R后2h与8h、24 h时间点比较,表达逐渐增强,P＜0.01;在I/R后8h与I/R后3d,7d时间点比较表达逐渐减弱,P＜0.01.EA组L/R后2h与24 h组内比较,表达逐渐增强,P＜0.01);I/R后24 h与3d、7d组内比较,表达逐渐减弱,P＜0.01.两组在2h、24h、3d、7d时间点,EA组表达均高于M组(P＜0.01).结论 电针“百会”“内关”可以迅速激活脑内JAK2/STAT3信号通路,减少脑梗死体积,改善CIRI后小鼠的神经功能.提示电针治疗CIRI的部分机制是通过激活脑内JAK/STAT信号通路,促进缺血灶中P-JAK2和P-STAT3的表达增加起作用.
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