探讨多不饱和脂肪酸（PUFA）ω-3（二十碳五烯酸）和ω-6（花生四烯酸）及其代谢产物前列腺素（PG) E2和PGE3对胃癌新生血管的影响及作用机制。
方法分别采用细胞增殖实验、侵袭实验和体外胃癌新生血管实验检测ω-3和ω-6对人胎儿脐静脉血管内皮细胞（HUVEC）增殖、侵袭以及血管新生的影响。所有实验均设置未添加ω-3或ω-6的组别作为对照组。
结果当ω-6浓度从1 μmol/L增加到10 μmol/L, HUVEC增殖能力增加，侵袭细胞数从（28.2 ± 3.0）个增加到（32.8 ± 2.1）个，高于对照组（21.2 ± 3.2）个，差异有统计学意义（均P < 0.05）；而当ω-3浓度从1 μmol/L增加到10 μmol/L, HUVEC细胞增殖能力则受到抑制，侵袭细胞数从（15.8 ± 2.0）个下降到（11.0 ± 2.1）个，低于对照组（22.1 ± 3.0）个；差异有统计学意义（均P < 0.05）。与对照组新生血管标准量（43 721 ± 4 654）相比，ω-6对新生血管具有促进作用（1 μmol/L组：63 238±4 795；10 μmol/L组：78 166 ± 6 123），而ω-3对新生血管具有明显的抑制作用（1 μmol/L组：30 129 ± 3 102；10 μmol/L组：20 012 ± 1 541）；差异均有统计学意义（均P <0.01）。当ω-6中间代谢产物PGE2的浓度从1 μg/ml增加到10 μg/ml, HUVEC的增殖能力和侵袭能力均显著增加（均P < 0.05）；而当ω-3中间代谢产物PGE3的浓度从1 μg/ml增加到10 μg/ml时，HUVEC的增殖能力和侵袭能力则均明显受抑（均P < 0.05）。用罗非昔布（rofecoxib）抑制COX-2表达后，PGE2的表达水平明显下降，该抑制作用具有剂量依赖性。在表达COX-2的培养系统中，加入ω-6能促进胃癌新生血管生成（P < 0.01），加入ω-3则明显抑制胃癌新生血管生成（P < 0.01）；而在不表达COX-2的培养系统中，加入ω-6对胃癌新生血管无明显作用，加入ω-3能抑制胃癌新生血管（P < 0.05）。
结论ω-6PUFA可以通过血管内皮细胞的增殖和侵袭，而促进肿瘤的新血管生成，COX-2和PGE2在其中扮演重要作用；而ω-3 PUFA可以通过积累中间代谢产物PGE3，抑制血管内皮细胞的增殖和侵袭，从而抑制肿瘤新血管生成，这可为预防和抑制胃癌的转移提供新方向。