【摘 要】
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目的:观察盐酸纳美芬(Nal)对七氟烷(Sev)麻醉新生大鼠学习能力及神经元凋亡的影响,并探究其对海马中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/cAMP反应元件
【机 构】
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邵阳学院附属第二医院麻醉科 湖南邵阳422000
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目的:观察盐酸纳美芬(Nal)对七氟烷(Sev)麻醉新生大鼠学习能力及神经元凋亡的影响,并探究其对海马中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)/cAMP反应元件结合蛋白(CREB)通路蛋白表达的影响.方法:将新生大鼠随机分组为对照组、Sev组、Sev+Nal低剂量组、Sev+Nal高剂量组,每组18只.出生后第6,7,8天,Sev组予每天吸入1次2％七氟烷+60％氧气2 h,每次麻醉前60 min腹腔注射2 ml·kg-1生理盐水;Sev+Nal低剂量组和Sev+Nal高剂量组每天吸入1次2％七氟烷+60％氧气2 h,每次麻醉前60 min腹腔注射25和100μg·kg-1纳美芬;对照组每天吸入1次60％氧气2 h,每次麻醉前60 min腹腔注射2 ml·kg-1生理盐水.出生第9天每组随机选12只取海马组织,行HE、TUNEL、免疫荧光染色分析及Western blot检测.余下大鼠于出生后第30天行莫里斯水迷宫实验检测学习记忆能力.结果:对照组海马神经元结构清晰;Sev组海马中出现较多萎缩和肿胀的神经元;Sev+Nal低剂量组和Sev+Nal高剂量组神经元形态较Sev组改善.与对照组相比,Sev组d31～d35潜伏期延长,d36穿平台次数减少,突触素(SYN)、突触后致密物95(PSD95)、p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB、脑源性神经营养因子(BDNF)蛋白水平降低(P<0.05),凋亡神经元比例增加(P<0.05).与Sev组相比,Sev+Nal低剂量组和Sev+Nal高剂量组d31～d35潜伏期均缩短,d36穿平台次数增多,SYN、PSD95、p-ERK1/2/ERK1/2、p-CREB/CREB、BDNF蛋白水平增高(P<0.05),凋亡神经元比例降低(P0.05).结论:Nal可能通过激活MAPK/ERK/CREB通路,促进BDNF表达,改善Sev麻醉大鼠的神经元凋亡及突触可塑性,提高学习认知能力.
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