【摘 要】
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目的探讨2型糖尿病合并低钠血症及低钙血症的发病机制。方法选取2型糖尿病患者93例,其中低钠血症患者46例,血钠正常患者47例,分别测量2组患者血钠、血钙、促肾上腺皮质激素和
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目的探讨2型糖尿病合并低钠血症及低钙血症的发病机制。方法选取2型糖尿病患者93例,其中低钠血症患者46例,血钠正常患者47例,分别测量2组患者血钠、血钙、促肾上腺皮质激素和1,25(OH)2D3水平,对低钠血症患者给予小剂量泼尼松进行治疗,然后再次对患者进行血钠、血钙促肾上腺皮质激素和1,25(OH)2D3含量的测量。比较治疗前后患者的血钠、血钙、促肾上腺皮质激素和血清1,25(OH)2D3的含量。结果与血钠正常组比较,治疗前低钠血症组糖尿病患者血钠、血钙及血清1,25(OH)2D3水平显著降低(P<0.05或0.01);经补充泼尼松治疗后,低钠血症组患者血钠、血钙及血清1,25(OH)2D3水平显著升高(P<0.01),并且接近血钠正常组。结论糖尿病合并低钠血症者可能存在肾上腺皮质功能相对不足,从而出现低钠血症,降低了1,25(OH)2D3的合成,导致低钙血症的发生;适当补充小剂量糖皮质激素可能上调了肾脏近曲小管羟化酶活性,促进1,25(OH)2D3的形成,从而改善低钠和低钙血症。
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