评价DJ-1与糖尿病因素影响大鼠缺血后处理心肌保护作用的关系。
方法健康雄性SD大鼠，3月龄，体重220～250 g。采用腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg的方法制备大鼠糖尿病模型，取糖尿病模型制备成功的大鼠48只，采用随机数字表法，将其分为3组(n＝16)：假手术组(DM-S组)、心肌缺血再灌注组(DM-IR组)和缺血后处理组(DM-IPO组)；另取大鼠48只，腹腔注射等容量柠檬酸盐缓冲液作为对照，采用随机数字表法，将其分为3组(n＝16)：假手术组(S组)、心肌缺血再灌注组(IR组)和缺血后处理组(IPO组)。给予链脲佐菌素后12周，采用结扎左冠状动脉前降支30 min再灌注120 min的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型；缺血后处理的实施：于缺血30 min时，给予3个循环的再灌注10 s，缺血10 s。于再灌注120 min时，采用TTC法确定心肌梗死体积，取心肌组织，采用Western blot法测定DJ-1、10号染色体上缺失性磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)蛋白和磷酸化丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)的表达。
结果非糖尿病大鼠和糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积增大，非糖尿病大鼠心肌组织DJ-1、PTEN蛋白和p-Akt的表达上调，糖尿病大鼠心肌组织PTEN蛋白和p-Akt的表达上调，而心肌组织DJ-1表达无变化；缺血后处理可缩小非糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌梗死体积，进一步上调心肌组织DJ-1和p-Akt的表达，下调心肌组织PTEN蛋白表达，而对糖尿病大鼠无此作用；与非糖尿病大鼠比较，缺血后处理后糖尿病大鼠心肌缺血再灌注时心肌组织DJ-1和p-Akt表达下调，心肌组织PTEN蛋白表达上调。
结论糖尿病因素取消大鼠缺血后处理心肌保护作用的机制与其下调DJ-1表达有关。