论文部分内容阅读
目的 :观察慢性颈脊髓压迫症大鼠模型髓内基膜(basement membrane,BM)、基膜与星形细胞接触面(basement membrane-astrocyte contacts,BM-AC)的超微结构变化,并探讨其与基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达的相关性。方法 :72只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=36)和实验组(n=36),对照组仅切除C5左侧椎板;实验组在切除C5左侧椎板后将吸水可膨胀聚氨酯薄板置入C6水平左侧椎板下硬膜外,建立慢性颈脊髓压迫模型,应用BBB(Basso Beattie Bresnahan)评分评价大鼠脊髓神经功能,并分别于造模后1d、14d、21d、28d、42d、70d取C5~C6段脊髓组织制备标本,用HE染色观察脊髓形态学变化、用MMP-9免疫组化染色检测脊髓MMP-9表达量,用透射电镜观察脊髓BM及BM-AC的变化。结果:对照组各时间点间BBB评分和实验组造模后1d的BBB评分无显著性差异,实验组造模后14d~70d的5个时间点BBB评分均显著性低于同时间点对照组(P<0.05)。HE染色显示对照组各时间点及实验组造模后1d的脊髓未见受压,脊髓形态结构正常;实验组造模后1d可见脊髓白质区轻度水肿;造模后14d脊髓受压变形,灰质区血管增生,灰质、白质水肿,神经元细胞核碎裂;造模后21d和28d损伤逐渐加重;造模后42d脊髓水肿减轻,髓内空泡化,前角大运动神经元数目减少、胞浆稀少、胞核萎缩,突触减少,神经纤维稀疏,髓鞘层变薄;造模后70d仍见白质区水肿、神经元细胞核碎裂,灶性胶质细胞增生等退行性变,神经元数目增多。MMP-9免疫组化显示对照组各时间点及实验组造模后1d、70d脊髓MMP-9均呈弱表达,实验组造模后14d呈较强表达,21d呈强表达,28d呈较强表达,42d呈中度表达。对照组各时间点及实验组压迫后1d的BM电子密度及BM-AC均正常,实验组造模后14d~28d BM电子密度、BM-AC比率与对照组比较显著性降低(P<0.05);实验组造模后42d、70d两者较前升高(P<0.05),但仍显著低于对照组水平(P<0.05)。MMP-9表达与BM电子密度及BM-AC变化呈负相关,相关系数分别为-0.892(P<0.001)和-0.664(P<0.001)。结论:慢性颈脊髓压迫性损伤后早期髓内BM降解、BMAC分离,后期部分修复。MMP-9可能通过降解BM及BM-AC影响脊髓压迫后血脊髓屏障的完整性。