【摘 要】
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目的 探究松果菊苷对脓毒症大鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用，并探讨可能机制。方法 55只SPF级SD大鼠中随机选择10只设为对照组；剩余45只大鼠建立脓毒症模型，成功40只，并将其随机分为模型组、松果菊苷低剂量组、松果菊苷中剂量组、松果菊苷高剂量组，每组各10只。松果菊苷低、中、高剂量组尾静脉注射松果菊苷（分别为25、50、100 mg/kg）,对照组、模型组注射等量DMSO,术后6、12、18
【基金项目】
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保定市科技计划项目（2141ZF070）；
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目的 探究松果菊苷对脓毒症大鼠急性肾损伤（AKI）的保护作用，并探讨可能机制。方法 55只SPF级SD大鼠中随机选择10只设为对照组；剩余45只大鼠建立脓毒症模型，成功40只，并将其随机分为模型组、松果菊苷低剂量组、松果菊苷中剂量组、松果菊苷高剂量组，每组各10只。松果菊苷低、中、高剂量组尾静脉注射松果菊苷（分别为25、50、100 mg/kg）,对照组、模型组注射等量DMSO,术后6、12、18 h分别给药一次。流式细胞术检测外周血Th1、Th2构成比；检测血清炎症因子；检测血清肾功能指标；HE染色观察肾组织病理学变化；免疫印迹法检测肾组织白介素-13（IL-13）、Janus蛋白酪氨酸激酶2（JAK2）、p-JAK2、信号转导及转录激活子3（STAT3）、p-STAT3蛋白表达水平。结果 HE染色结果显示，对照组肾组织结构完整，形态正常；模型组肾组织结构严重破坏，肾小球基质增多、系膜区增厚，可见大量炎性细胞浸润；松果菊苷低、中、高剂量组系膜区增厚减轻，炎性细胞浸润减少，中、高剂量组改善更加明显。与模型组比较，松果菊苷低、中、高剂量组外周血Th2构成比、血清IL-6、IL-8、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）水平、肾组织IL-33蛋白表达、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低，Th1构成比、Th1/Th2升高（P＜0.05）。与松果菊苷低剂量组比较，松果菊苷中剂量组外周血Th2构成比、血清IL-6、IL-8、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）水平、肾组织IL-33蛋白表达水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低，Th1构成比、Th1/Th2升高（P＜0.05）。与松果菊苷中剂量组比较，松果菊苷高剂量组外周血Th2构成比、血清IL-6、IL-8、尿素氮（BUN）、血清肌酐（Scr）水平、肾组织IL-33蛋白表达水平、p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3降低，Th1构成比、Th1/Th2升高（P＜0.05）。结论 松果菊苷可修复免疫系统动态平衡、抑制炎症反应、保护肾功能，推测其作用机制可能与抑制IL-33/STAT轴活性有关。
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