目的:研究当归-红芪超滤膜提取物对糖尿病肾病（DN）大鼠肾组织转化生长因子-β₁（TGF-β₁）,Smad信号通路的调控作用,探讨其对DN大鼠的作用及产生该作用可能的机制。方法:采用一次性大剂量（60 mg·kg-1）腹腔注射链脲佐菌素（STZ）诱导建立DN大鼠模型。将DN大鼠随机分为正常组、模型组、厄贝沙坦组及当归-红芪超滤膜提取物低、中、高剂量组,之后开始灌胃给药,每天1次,8周后测空腹血糖（FBG）,尿素氮（BUN）,血肌酐（SCr）,24 h尿蛋白;光镜观察肾组织结构变化;酶联免疫吸附测定（ELISA）检测大鼠TGF-β₁,Smad2/3含量;免疫组化法检测肾组织TGF-β₁,Smad2/3蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）法检测肾组织TGF-β₁,Smad2/3的mRNA表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠FBG,BUN,SCr,24 h尿蛋白水平明显升高,ELISA检测大鼠TGF-β₁,Smad2/3含量明显升高,肾组织病理结构异常较为明显,TGF-β₁,Smad2/3蛋白量表达明显升高（P<0.05,P<0.01）;与模型组比较,当归-红芪超滤膜提取物各组均不同程度降低了DN大鼠FBG,BUN,SCr,24 h尿蛋白水平（P<0.05）;ELISA检测大鼠TGF-β₁,Smad2/3含量降低（P<0.05）,肾组织病理结构异常得到改善,TGF-β₁,Smad2/3蛋白量表达减少（P<0.05,P<0.01）,TGF-β₁,Smad2/3 mRNA表达减少（P<0.05,P<0.01）。结论:当归-红芪超滤膜提取物可改善DN大鼠肾功能病变,延缓DN慢性病理进展,其机制可能与其抑制TGF-β₁/Smad信号通路有关。