目的探讨高脂血症对急性胰腺炎的影响及白蛋白的干预效应。方法分别用Triton WR1339、Cerulein制作大鼠高脂血症和急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)模型,同时应用两者制作伴有高脂血症的AP模型,应用白蛋白治疗伴有高脂血症的AP,比较各组胰腺病理损害评分、腹水量、胰腺湿/干比、血清淀粉酶和胰腺组织的凋亡;Western blot检测胰腺组织PKC的膜转位。结果Triton WR1339诱导大鼠高脂血症以TG升高为主,6h达高峰,升高达20倍,使部分大鼠出现轻型急性胰腺炎。伴有高脂血症的AP组病理评分、腹水量、胰腺湿/干比和血清淀粉酶较Cerulein胰腺炎组均显著升高(P<0.05),白蛋白治疗后均有所下降,但差异无统计学意义。TUNEL法测得伴有高脂血症的AP腺泡出现凋亡数量最多,白蛋白治疗后无明显的变化。合并高脂血症胰腺炎组PKC膜转位比例最高,白蛋白治疗后显著下降(P<0.05)。结论高脂血症可以诱导AP或加重AP的胰腺损伤,白蛋白治疗不能减轻胰腺的病变。PKC的活化可能是高脂血症加重急性胰腺炎的机制之一。