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已证实子宫内膜异位症（EMs）的发病机制与免疫、细胞凋亡、激素水平异常等因素相关。核转录因子κB（NF-κB）在正常情况下与其负调控蛋白结合处于失活状态，当细胞接受外来刺激后这种结合被破坏，活化的NF-κB与其靶基因启动子结合后促进基因表达。NF-κB的靶基因产物中有许多与炎症反应、细胞凋亡、激素合成相关分子，并且部分靶基因产物可以激活NF-κB，从而形成一条正反馈途径，使NF-κB及其靶基因产物的生物学效应得到放大。NF-κB可能通过其靶基因直接或间接地参与EMs发病。