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摘 要 目的：观察静滴大剂量地塞米松联合丙种球蛋白治疗重症、复发（或难治性）特发性血小板减少性紫癜的疗效和不良反应。方法：对48例特发性血小板减少性紫癜患者，随机分为治疗组和对照组，治疗组行静滴大剂量地塞米松20mg/日，静滴丙种球蛋白0.4g/（kg·日），均连用5天，对照组行静滴大剂量地塞米松20mg/日，连用5天。结果：治疗组完全缓解18例（75%），部分缓解4例（17%），未缓解1例（4%），总有效率92%，明显优于对照组（总有效率83%，P<005）能有效提升血小板。结论：对于重症、糖皮质激素、免疫抑制剂和脾切除术无效的某些难治性成人特发性血小板减少性紫癜患者，联合大剂量丙种球蛋白、地塞米松静滴不失为一种疗效好、维持时间长、不良反应小、能更快升高血小板的治疗方法，并可反复使用。
关键词 血小板减少性紫癜 丙种球蛋白 地塞米松 治疗
doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.29.043
特发性血小板减少性紫癜是一种由血小板自身抗体引起血小板破坏的自身免疫性疾病，少数可自愈，既往泼尼松为首选治疗药物，约2/3有效，但起效慢、减量或停药易复发，长期维持治疗不良反应发生率高。近年国外“治疗指南”已将短疗程列为一线治疗1，尤其适用于一些急性重症和难治性病例及需手术、分娩病例。2001～2010年收治ITP患者200余例，其中重症48例，分别采用静滴大剂量地塞米松20mg/日，静滴丙种球蛋白04g/（kg·日），均连用5天（治疗组）和静滴大剂量地塞米松20mg/日，连用5天（对照组），结果及报告如下。
资料与方法
48例ITP患者均符合文献标准2。其中男20例，女28例，年龄15～68岁，平均29岁；病程>6个月30例，<6个月18例，病程最长达15年。入组标准：所有患者均存在活动性出血，血小板计数<10×109/L 14例，血小板计数（10～30）×109/L 34例，伴多部位出血或失血性贫血、中枢神经系统出血的危险。其中16例初治病例，32例反复应用泼尼松和脾切除术和（或）免疫抑制剂如长春新碱、环磷酰胺等治疗无效者。排除标准：难治性高血压、严重糖尿病、中重度感染、精神异常、消化道溃疡及出血、妊娠等。
实验室检查：治疗前常规检查血常规，凝血功能、骨髓象、血小板相关抗体、血沉、补体、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM），甲状腺功能系统、狼疮系列、肝肾功、血糖、乙型肝炎5项、丙型肝炎抗体等。治疗后复查血常规及上述部分项目。
治疗方法：对48例特发性血小板减少性紫癜患者，随机分为治疗组和对照组，治疗组静滴丙种球蛋白，用法和用量：04g/（kg·日），静滴连用5天；地塞米松20mg/日，连用5天，不再进行维持治疗。对照组静滴地塞米松20mg/日，连用5天，不再进行维持治疗。其他治疗如对症治疗，止血，抗感染，鼻腔填塞等两组基本相同。
疗效判断标准：①显效：出血症状消失，血小板数>100×109/L；②出血症状消失或好转，血小板数升至50×109/L或较原水平上升30×109/L以上；③无效：血小板计数及症状无改善。
观察方法：观察治疗前后的临床症状，体征，测定治疗前及治疗后第1、3、5、7、10天的血小板计数。
结 果
有效率观察：冲击治疗5天后两组疗效比较，治疗组总有效率显著高于对照组（P<005），见表1。
血小板提升速度观察：治疗组在短期内能使血小板迅速上升，最短可在用药后1天血小板有较大幅度提高，治疗后血小板回升达峰值所需天数，治疗组与对照组比较有显著差异（P<001），见表2。
讨 论
众所周知，特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病，其特征为单核—巨噬细胞系统破坏自身抗体覆盖的血小板，导致血小板计数降低。大剂量丙种球蛋白治疗重症ITP的机制在于能封闭单核—巨噬细胞Fc受体，使PLT破坏减少，又能增加骨髓中PLT的产生，与使用常规剂量糖皮质激素的传统方法比较，PLT的上升更迅速3，大剂量糖皮质激素的作用机制是能抑制单核—巨噬系统吞噬功能和抗PLT抗体形成，从而减少PLT破坏，减低毛细血管的脆性4，将二者联用可产生协同作用5。本组资料对重症患者采用地塞米松+丙种球蛋白联合静脉冲击疗法，取得显著疗效，不仅总有效率显著提高，在血小板提升速度及血小板达峰值时间两组结果有显著差异。因此我们认为两组联用有协同作用，特别是对重症患者，疗效短，见效快，出血症状迅速消失，可避免颅内出血的危险。研究者普遍认为，大剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗方案优于常规治疗方案，是治疗重症、难治性ITP患者的一种安全、有效、不良反应小的治疗方法。
摘 要 目的：观察静滴大剂量地塞米松联合丙种球蛋白治疗重症、复发（或难治性）特发性血小板减少性紫癜的疗效和不良反应。方法：对48例特发性血小板减少性紫癜患者，随机分为治疗组和对照组，治疗组行静滴大剂量地塞米松20mg/日，静滴丙种球蛋白0.4g/（kg·日），均连用5天，对照组行静滴大剂量地塞米松20mg/日，连用5天。结果：治疗组完全缓解18例（75%），部分缓解4例（17%），未缓解1例（4%），总有效率92%，明显优于对照组（总有效率83%，P<005）能有效提升血小板。结论：对于重症、糖皮质激素、免疫抑制剂和脾切除术无效的某些难治性成人特发性血小板减少性紫癜患者，联合大剂量丙种球蛋白、地塞米松静滴不失为一种疗效好、维持时间长、不良反应小、能更快升高血小板的治疗方法，并可反复使用。
关键词 血小板减少性紫癜 丙种球蛋白 地塞米松 治疗
doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.29.043
特发性血小板减少性紫癜是一种由血小板自身抗体引起血小板破坏的自身免疫性疾病，少数可自愈，既往泼尼松为首选治疗药物，约2/3有效，但起效慢、减量或停药易复发，长期维持治疗不良反应发生率高。近年国外“治疗指南”已将短疗程列为一线治疗1，尤其适用于一些急性重症和难治性病例及需手术、分娩病例。2001～2010年收治ITP患者200余例，其中重症48例，分别采用静滴大剂量地塞米松20mg/日，静滴丙种球蛋白04g/（kg·日），均连用5天（治疗组）和静滴大剂量地塞米松20mg/日，连用5天（对照组），结果及报告如下。
资料与方法
48例ITP患者均符合文献标准2。其中男20例，女28例，年龄15～68岁，平均29岁；病程>6个月30例，<6个月18例，病程最长达15年。入组标准：所有患者均存在活动性出血，血小板计数<10×109/L 14例，血小板计数（10～30）×109/L 34例，伴多部位出血或失血性贫血、中枢神经系统出血的危险。其中16例初治病例，32例反复应用泼尼松和脾切除术和（或）免疫抑制剂如长春新碱、环磷酰胺等治疗无效者。排除标准：难治性高血压、严重糖尿病、中重度感染、精神异常、消化道溃疡及出血、妊娠等。
实验室检查：治疗前常规检查血常规，凝血功能、骨髓象、血小板相关抗体、血沉、补体、免疫球蛋白（IgG、IgA、IgM），甲状腺功能系统、狼疮系列、肝肾功、血糖、乙型肝炎5项、丙型肝炎抗体等。治疗后复查血常规及上述部分项目。
治疗方法：对48例特发性血小板减少性紫癜患者，随机分为治疗组和对照组，治疗组静滴丙种球蛋白，用法和用量：04g/（kg·日），静滴连用5天；地塞米松20mg/日，连用5天，不再进行维持治疗。对照组静滴地塞米松20mg/日，连用5天，不再进行维持治疗。其他治疗如对症治疗，止血，抗感染，鼻腔填塞等两组基本相同。
疗效判断标准：①显效：出血症状消失，血小板数>100×109/L；②出血症状消失或好转，血小板数升至50×109/L或较原水平上升30×109/L以上；③无效：血小板计数及症状无改善。
观察方法：观察治疗前后的临床症状，体征，测定治疗前及治疗后第1、3、5、7、10天的血小板计数。
结 果
有效率观察：冲击治疗5天后两组疗效比较，治疗组总有效率显著高于对照组（P<005），见表1。
血小板提升速度观察：治疗组在短期内能使血小板迅速上升，最短可在用药后1天血小板有较大幅度提高，治疗后血小板回升达峰值所需天数，治疗组与对照组比较有显著差异（P<001），见表2。
讨 论
众所周知，特发性血小板减少性紫癜（ITP）是一种自身免疫性疾病，其特征为单核—巨噬细胞系统破坏自身抗体覆盖的血小板，导致血小板计数降低。大剂量丙种球蛋白治疗重症ITP的机制在于能封闭单核—巨噬细胞Fc受体，使PLT破坏减少，又能增加骨髓中PLT的产生，与使用常规剂量糖皮质激素的传统方法比较，PLT的上升更迅速3，大剂量糖皮质激素的作用机制是能抑制单核—巨噬系统吞噬功能和抗PLT抗体形成，从而减少PLT破坏，减低毛细血管的脆性4，将二者联用可产生协同作用5。本组资料对重症患者采用地塞米松+丙种球蛋白联合静脉冲击疗法，取得显著疗效，不仅总有效率显著提高，在血小板提升速度及血小板达峰值时间两组结果有显著差异。因此我们认为两组联用有协同作用，特别是对重症患者，疗效短，见效快，出血症状迅速消失，可避免颅内出血的危险。研究者普遍认为，大剂量丙种球蛋白联合地塞米松治疗方案优于常规治疗方案，是治疗重症、难治性ITP患者的一种安全、有效、不良反应小的治疗方法。