Notch1信号通路对肺腺癌细胞侵袭和顺铂耐药的影响及其机制

来源 :吉林大学学报:医学版 | 被引量 : 0次 | 上传用户:guochang704
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目的:观察阻断Notch1信号通路对肺腺癌细胞侵袭、血管生成和上皮-间质转化(EMT)及其对顺铂敏感性的影响,阐明Notch1信号通路在肺腺癌侵袭和转移及顺铂耐药中的作用及相关机制。方法:以γ-分泌酶抑制剂(DAPT)作为Notch1信号通路阻断剂作用A549细胞,分为0μmol·L-1DAPT组(对照组)、10μmol·L-1DAPT组和20μmol·L-1DAPT组。采用Transwell小室实验检测各组A549细胞中侵袭细胞数,酶联免
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目的:分析原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)并发甲状腺乳头状癌(PTC)伴中度贫血患者的临床诊治方法,加强临床医生对此类疾病的认识,减少误诊及漏诊。方法:收集1例PHPT并发PTC伴中度贫血患者的临床资料,并结合文献复习,探讨其临床特征、影像学表现、诊断和手术方法。结果:患者,女性,42岁,因肾结石15年,PHPT 1个月,伴恶心无呕吐,伴心慌乏力,伴咀嚼不适及饮食减少,1个月内体质量减轻10 kg,贫血貌。实验室检查,高钙,低钠和低钾,中度贫血,低蛋白血症及甲状旁腺激素升高。甲状腺超声,甲状腺左叶小结节
认识夏静是在她做校长以后。时间不算长,也不短了。这两年,她的思考、实践和由此产生的影响越来越宽,越来越深,让人明显感受到厚积薄发的力量。如果你跟我一样了解她,理解她,也许很快就会明白,从一个普通教师成长为教学和教育的名家,大致会走过什么样的路径。  这个路径并没有什么独特之处,但是如果回望的话,会觉得清晰而坚实,让人心生感慨。  我最感慨的一点,是夏静对于教育的倾情投入。  虽然入职已经20多年,
目的:探讨人脐带间充质干细胞(MSCs)对宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,阐明其可能的作用机制。方法:分离培养人脐带MSCs,采用光学显微镜观察细胞形态表现,并采用流式细胞仪分析鉴定其表面抗原标记物CD90、CD105、CD34和CD45的表达,以未加一抗仅加二抗的MSCs为平行对照组。将20%和60%浓度的MSCs条件培养基和宫颈癌HeLa细胞共培养72 h,集落形成实验观察MSCs条件培养基作用下HeLa细胞集落的形成能力;CCK-8实验检测HeLa细胞增殖抑制率;流式细胞术检测HeLa细胞凋亡率
目的:探讨三焦针法对SAM小鼠血脑屏障(BBB)通透性及RhoA/Rho相关蛋白激酶(ROCK)的影响,并阐明其作用机制。方法:36只SAMP8老年痴呆小鼠随机分为模型组、非穴位组(腹中线平行、过髂嵴尖端直上2 mm处,1.5寸毫针向下斜刺约3 mm,角度90°~180°、频率60~120 min-1、每侧各105 s)、穴位组[血海穴(双)直刺2~3 mm,大幅度(角度>180°)、低频率(频率<60 min-1)捻转泻法30 s,膻中、中脘、气海
目的:探讨密封蛋白1(Claudin-1)和闭合蛋白(Occludin)在志贺杆菌感染的人克隆结肠腺癌细胞(Caco-2)中的表达情况,阐明志贺杆菌对人克隆结肠腺癌Caco-2细胞的影响及其相关机制。方法:将10窝SPF级昆明系5日龄乳鼠分为对照组乳鼠5窝和实验组乳鼠5窝,对照组乳鼠每天每只灌胃PBS缓冲液100μL,实验组乳鼠每天每只灌胃病毒滴度为1×106 PFU·mL-1 SA11株轮状病毒100μL,采集乳鼠粪便标本通过生化实验、血清学检测及16S rR
目的:研究不同浓度视黄酸(RA)对大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)后海马神经干细胞增殖的影响,并探讨其可能的作用机制。方法:体外培养原代海马神经干细胞,并进行免疫荧光鉴定,对神经干细胞施以氧糖剥夺(OGD)损伤,模拟体内HIBD损伤。将细胞分为对照组、OGD组(0μmol·L-1RA干预)和不同浓度(0.5、1.0、5.0、10.0和50.0μmol·L-1)RA干预组,CCK-8法检测OGD后12、24、48和72 h各组细胞增殖活性,实时荧光定量PCR(RT
[摘要]目的:观察发酵红参总皂苷(FRGTS)对高糖培养的大鼠心肌间质成纤维细胞(cFb)增殖和胶原合成的作用,并阐明其作用机制。方法:采用胰酶消化和差速贴壁法分离提取1~3 d龄SD大鼠cFb细胞,培养、传代后,取2~3代细胞用于实验;将细胞分成正常糖对照组(5.5 mmol·L-1 D-葡萄糖)、高糖组(25 mmol·L-1 D-葡萄糖)、高糖+15 mg·L-1 FRGTS组(F15组)和高糖+30 mg·L-1
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七氟醚在儿科和产科麻醉中被广泛应用多年。胎儿大脑发育对药物和妊娠期间的子宫内环境敏感。在孕期进行的手术和胎儿干预过程中,母体暴露于七氟醚可能会对胎儿造成神经毒性,并可能导致胎儿的神经发育障碍。七氟醚对胎儿大脑有一定的神经毒性,其作用可能与神经细胞凋亡、突触可塑性的改变、神经炎症、神经元迁移缺陷、神经干细胞增殖抑制和异常甲基化有关。目前已有研究提出了相应的改善方法,包括药物性及非药物性干预措施。现就胎儿大脑的生长和发育、七氟醚暴露对胎儿大脑的影响和妊娠期七氟醚暴露对胎儿大脑损伤的机制以及干预措施进行综述,为
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