探讨微小RNA (microRNA，miR )92a抑制剂对高糖诱导的内皮细胞损伤的作用。
方法分离原代人脐静脉内皮细胞(HUVECs )，脂质体转染miR-92a抑制剂或阴性对照，采用5 mmol/L正常浓度葡萄糖或30 mmol/L葡萄糖刺激HUVECs 48 h后，分为4组：空白组(5 mmol/L葡萄糖)，高糖组(30 mmol/L葡萄糖)，阴性对照+高糖组(转染阴性对照+30 mmol/L葡萄糖处理)，miR-92a抑制剂＋高糖组(转染miR-92a抑制剂+30 mmol/L葡萄糖处理)。处理后，用荧光实时定量PCR法分析miR-92a水平，Hoechst染色观察细胞核改变，MTS观察HUVECs活力，Western blotting检测caspase-3和cleaved caspase-3蛋白表达。2组间比较采用t检验，多组间比较采用单因素方差分析。
结果高糖组(30 mmol/L) HUVECs与空白对照组相比，miR-92a水平增加31%(1.31±0.37比1，t=1.93，P<0.05)。细胞数目减少，排列不规则，轮廓模糊。细胞核染色质浓缩凝集、边缘化，凋亡小体增加。细胞活力下降19%(81%±2％比1，t=-29.85 ，P<0.01 )，cleaved caspase-3/caspase-3增加24%(0.31±0.07比0.25±0.02，t=2.18，P<0.05)。miR-92a抑制剂+高糖组HUVECs与高糖组相比，形态损伤减轻，凋亡小体减少，细胞活力增加9%(88%±11％比81%±2%，t=1.82，P<0.05)，cleaved caspase-3/caspase-3减少26%(0.23±0.03比0.31±0.07 ，t=-2.65 ，P<0.05 )。
结论miR-92a抑制剂可缓解高糖诱导的内皮细胞形态损伤、活力抑制，减少caspase-3激活。miR-92a具有成为防治糖尿病血管并发症靶点的临床价值。