目的观察阳明腑实证大鼠小肠神经-Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)—平滑肌细胞网络的形态学变化,探讨阳明腑实证胃肠运动障碍的产生机制及下法的作用机制。方法成年Wistar大鼠100只,雌雄不限,随机分成3组,对照组20只;阳明腑实证模型组40只;大承气汤治疗组40只。存活大鼠取上段小肠10.0cm组织制作肠肌层全厚组织标本,进行c-Kit和乙酰胆碱转运体(VAChT)/一氧化氮合酶(nNOS)免疫荧光双标记染色后用于激光扫描共聚焦显微镜检测、分析。结果 (1)共聚焦显微镜检测ICC网络:与对照组相比,模型组大鼠小肠ICC数量明显减少(P<0.01),ICC突触的数量减少,相互间的连接不连续,完整的网络样结构消失,细胞荧光强度减弱(P<0.01)。(2)共聚焦显微镜检测肠神经-ICC网络:与对照组相比,模型组胆碱能/氮能神经数目明显减少(P<0.01/P<0.01),神经网结构紊乱,彼此间的连接减少,神经网络的荧光强度减弱(P<0.01/P<0.01);ICC与肠神经纤维两者间失去紧密连接,肠神经-ICC网络的完整结构受到破坏。(3)治疗组较模型组ICC数量明显恢复(P<0.01),网络样结构的完整性有所恢复,与模型组比较细胞荧光强度明显增强(P<0.01)。胆碱能神经/氮能神经纤维数目明显增加(P<0.01),神经网络结构再次好转,彼此间的网络连接的完整性恢复明显,神经网络的荧光强度增加(P<0.01),ICC与肠神经纤维间的连接接近正常,ICC-肠神经网络结构恢复明显。结论阳明腑实证大鼠小肠ICC和神经网络受到破坏。大承气汤治疗后小肠胆碱能/氮能神经和ICC数量恢复,肠神经-ICC网络结构得到改善。