评价脊髓肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)/NF-κB信号通路在大鼠糖尿病神经痛形成中的作用。

清洁级健康成年雄性SD大鼠，2月龄，体重180～230 g，鞘内置管后腹腔注射链脲霉素60 mg/kg制备大鼠糖尿病神经痛模型。取造模成功的大鼠12只，采用随机数字表法分为2组(n＝6)：糖尿病神经痛组(DNP组)和糖尿病神经痛＋TRAF6抑制剂组(DTR组)，另取6只健康同龄大鼠作为正常对照组(NC组)。DC组和DTR组于造模后21 d时分别鞘内注射二甲基亚砜10 μl、TRAF6抑制剂10 μg ，每天1次，连续7 d。各组于造模前、造模后7、14、21 d、鞘内给药后1、4和7 d(T_1-7)时测定机械缩足反应阈(MWT)。最后1次MWT测定后处死大鼠取L_3-5脊髓，采用Western blot法检测TRAF6和NF-κB p65的表达。

与NC组比较，DC组T_3-7时和DTR组T_3-6时MWT降低，DC组和DTR组脊髓TRAF6和NF-κB p65表达上调(P<0.05)；与DC组比较，DTR组T_6，7时MWT升高，脊髓TRAF6和NF-κB p65表达下调(P<0.05)。

脊髓TRAF6/NF-κB信号通路参与了大鼠糖尿病神经痛形成的过程。