目的检测急性心肌缺血犬模型行激光打孔心肌内埋植碱性成纤维生长因子缓释栓后缺血心肌的存活性,以评价该方法对缺血心肌灌注的影响.方法 18条健康杂种犬随机分成3组,即急性心肌缺血组(AMI组)、激光打孔组(TMLR组)和激光打孔联合碱性成纤维生长因子缓释栓组(bFGF-FG组).所有实验犬均结扎左前降支中段造成急性心肌缺血模型,TMLR组和bFGF-FG组在冠脉结扎后30 min于缺血区心肌用KTP激光打孔,bFGF-FG组并于打孔的心肌隧道内埋植碱性成纤维生长因子缓释栓.术后2个月用多普勒组织成像结合小剂量多巴酚丁胺负荷超声评价缺血心肌的存活性.结果 3个实验组各有1条犬死亡.静脉输注多巴酚丁胺后,AMI组左室前壁及前室间隔增厚率(ΔT%)、左室前壁运动幅度(MA)及舒缩速率参数收缩期峰值速率(s)、舒张早期与晚期峰值速率比值(e/a)以及二尖瓣瓣环运动速率参数e/a,随着多巴酚丁胺剂量的增大逐渐降低,室壁运动记分指数(WMSI)逐渐升高(P<0.05 或 P<0.01);二尖瓣瓣环运动速度参数s无明显变化(P>0.05).TMLR组在静脉输注 5 蘥*kg-1*min-1多巴酚丁胺后,ΔT%、MA、左室前壁及二尖瓣瓣环s和e/a升高,WMSI降低(P<0.05 或 P<0.01);当多巴酚丁胺剂量增大到10 μg*kg-1*min-1时,上述各指标呈现相反的变化趋势.bFGF-FG组在静脉输注5 μg*kg-1*min-1多巴酚丁胺后,ΔT%、MA、左室前壁及二尖瓣瓣环s升高(P<0.05 或 P<0.01),WMSI呈现降低、左室前壁及二尖瓣瓣环e/a呈现升高的趋势,但差异无显著性意义(P>0.05);至剂量增大到10 μg*kg-1*min-1时,上述各指标基本维持在5 μg*kg-1*min-1时的水平(P>0.05).结论 TMLR能够改善急性缺血心肌的灌注,与bFGF-FG联合应用进一步促进缺血心肌灌注的改善,以维持缺血心肌的存活性.