【摘 要】
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目的：通过观察长托宁对全脑缺血再灌注大鼠肺内一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨长托宁的肺保护作用及其机制。方法：按改良的Pulsinelli方法建立全脑缺血再灌注模型,分别观察假
【机 构】
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华中科技大学同济医学院附属同济医院
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目的：通过观察长托宁对全脑缺血再灌注大鼠肺内一氧化氮合酶（NOS）活性的影响,探讨长托宁的肺保护作用及其机制。方法：按改良的Pulsinelli方法建立全脑缺血再灌注模型,分别观察假手术组（A组）、缺血再灌注组（B组）和长托宁治疗组（C组）各时间点（2、12、24、48h）肺组织病理学改变并测定其组织NOS活性。结果：①A组未见组织病理学改变,B组均出现组织病理学损伤,以12h时最严重,C组明显改善;②B组总NOS活性在2、12、24h比A组高,以12h时升高最显著,其中在2h时以结构型（cNOS）升高为
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