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细菌内毒素中毒在临床上主要表现为机体发热、休克、恶质病、死亡.多种炎性细胞因子是引起上述临床表现的原因.内毒素通过与细胞膜表面相应的分子如脂多糖结合蛋白、CD14、Toll样受体相互作用,将信号跨膜传递至胞内并活化NF-κB(nuclear factor of kappaB),从而使细胞核基因激活,产生多种炎性细胞因子.本文主要综述了近年来在内毒素诱导的信号转导方面所取得的进展.