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急性有机磷中毒是急诊科常见的急性中毒，我院从2007年7月～2010年10月收治重度有机磷中毒患者28例，现将救治体会总结于下。
资料与方法
临床资料：28例急性重度有机磷患者均为口服中毒，其中男20例，女8例，年龄13～72岁。中毒物种类：甲胺磷11例，氧化乐果5例，敌敌畏4例，马拉硫磷8例。服毒量：50～250ml，平均80ml。从服毒到就诊的时间0.5～2小时，平均1小时。28例均符合重度有机磷中毒的诊断标准［1］。
抢救方法：28例患者入院后立即静脉注射阿托品5～10mg，据情况每5～10分钟静脉注射5～10mg，2小时内达到阿托品化。用量视个体差异而不同，一般20～45mg。尽早给胆碱酯酶复能剂，氯解磷定1.0肌注1小时/次，3小时后改为2小时/次，12后改为4小时/次，直至24小时，一般首日用量为10g左右，24小时后，每4～6小时肌注1g，用2～3天，以后据实际情况而调整［2］。意识不清，呼吸不稳定的气管插管或气管切开，必要时辅以呼吸机通气，之后尽快清水洗胃至清澈无味，注入20%甘露醇250ml导泻，保留胃管反复洗胃2～3天。对神智、呼吸、瞳孔、尿量、生命体征、皮肤湿度等30分钟观察1次并做好记录。常规予以保肝、预防应激性溃疡、保护胃黏膜、营养心肌、利尿、营养支持等治疗，其中20例采用了血液灌流。
结 果
28例中死亡1例，余均治愈。
讨 论
急性有机磷中毒是一种非常凶险的急危重症，其毒性主要是抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神经受体持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者出现昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。其临床表现主要有：①胆碱能危象：毒蕈碱样表现：主要为副交感神经兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。包括恶心、呕吐、腹痛、多汗、流涎、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、气促、严重肺水肿、呼吸衰竭。烟碱样表现：面肌、眼睑、舌、四肢和全身的横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。中枢神经系统：头晕、头痛、疲乏无力、瞻望、抽搐、昏迷。②中间型综合征：指急性中毒症状缓解后和迟发型神经病变发生之前(一般24～96小时)突发呼吸困难或死亡。③迟发型多发性神经病：在急性中毒症状消失后2～3周发生的迟发性神经损害，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。④局部损害：可出现过敏性皮炎，剥脱性皮炎，中毒性水泡等。主要的死亡原因为肺水肿，脑水肿，呼吸肌麻痹，呼吸中枢衰竭、休克、中毒性心肌炎，心跳骤停等。
本组死亡1例为饮酒后服药1.5小时入院，很快呼吸循环衰竭死亡。对于重度有机磷中毒应以维持肺、心、脑功能为重点进行迅速有效的抢救。①迅速评估入院患者的生命体征，首先保证患者的气道通畅,及时予以气管插管或气管切开，必要时予以机械通气，维持血氧在正常的范围，重症的多出现意识障碍和早期的中枢性呼吸衰竭，不及早解决呼吸困难，因缺血缺氧酸中毒及毒物本身的作用中毒性脑病增加患者的死亡率或致残的机率。②解毒剂的应用遵循“重用复能剂，辅以适量阿托品”的原则，有文献［3］认为IMS的发生是由于复能剂使用不足的结果。早期足量给与氯解磷定(氯磷定足量的指标为外周神经样症状消失，血浆胆碱酯酶活性恢复至正常的50%～60%以上)，本组最大的用量48mg，未出现IMS，也未发现明显的副作用。阿托品应用遵循“在使用中观察、在观察中使用”的观念，按给药时间心率窗第1天心率在90～110次/分，第2天80～100次/分，以后据病情逐渐减低阿托品的用量，使心率逐步稳定在正常的范围。③早期清除毒物，越早越彻底越好，反复洗胃、导泻、，清洗全身是有机磷中毒救治的基础治疗，但对于急性重度中毒患者，由于毒蕈碱表现突出，患者呼吸道分泌物多，并有平滑肌的痉挛时，此时在洗胃过程中可能导致窒息，故先保护气道给阿托品治疗等气道条件好转时开始洗胃更为安全，反复洗胃、早期禁食从而减少经肝肠循环吸收毒物，避免反跳。另外尽早做血液灌流，随着血液进化技术的发展，血液灌流清除吸收入血的有机磷毒物已经得到了广泛的认可，但应注意灌流过程中对解毒剂的吸附，要及时调整解毒剂的用量。④重视电解质的紊乱，急性重度有机磷中毒并发低钾血症很常见，可致恶性心律失常、猝死等危险应予以重视。⑤保护肝、肾、心肌等重要脏器功能，尤其是老年人。⑥要给予必要的营养支持。综上对于重度有机磷中毒的患者只有综合救治才能提高抢救的成功率。
参考文献
1 叶任高,陆再英.内科学［M］.第6版.北京:人民卫生出版社,2004:134,963.
2 王汉斌.急性有机磷农药中毒救治中的突击量氯解磷定疗法［Ｊ］.中国医刊,2004,39(12):12-14.
3 贾卫滨,张海生.目前救治急性有机磷农药中毒应注意的几个问题［Ｊ］.中华内科杂志,2000,39(4):282.
资料与方法
临床资料：28例急性重度有机磷患者均为口服中毒，其中男20例，女8例，年龄13～72岁。中毒物种类：甲胺磷11例，氧化乐果5例，敌敌畏4例，马拉硫磷8例。服毒量：50～250ml，平均80ml。从服毒到就诊的时间0.5～2小时，平均1小时。28例均符合重度有机磷中毒的诊断标准［1］。
抢救方法：28例患者入院后立即静脉注射阿托品5～10mg，据情况每5～10分钟静脉注射5～10mg，2小时内达到阿托品化。用量视个体差异而不同，一般20～45mg。尽早给胆碱酯酶复能剂，氯解磷定1.0肌注1小时/次，3小时后改为2小时/次，12后改为4小时/次，直至24小时，一般首日用量为10g左右，24小时后，每4～6小时肌注1g，用2～3天，以后据实际情况而调整［2］。意识不清，呼吸不稳定的气管插管或气管切开，必要时辅以呼吸机通气，之后尽快清水洗胃至清澈无味，注入20%甘露醇250ml导泻，保留胃管反复洗胃2～3天。对神智、呼吸、瞳孔、尿量、生命体征、皮肤湿度等30分钟观察1次并做好记录。常规予以保肝、预防应激性溃疡、保护胃黏膜、营养心肌、利尿、营养支持等治疗，其中20例采用了血液灌流。
结 果
28例中死亡1例，余均治愈。
讨 论
急性有机磷中毒是一种非常凶险的急危重症，其毒性主要是抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱在体内过多蓄积，胆碱能神经受体持续冲动，导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统症状，严重者出现昏迷和呼吸衰竭，甚至死亡。其临床表现主要有：①胆碱能危象：毒蕈碱样表现：主要为副交感神经兴奋所致，表现为平滑肌痉挛和腺体分泌增加。包括恶心、呕吐、腹痛、多汗、流涎、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、气促、严重肺水肿、呼吸衰竭。烟碱样表现：面肌、眼睑、舌、四肢和全身的横纹肌发生肌纤维颤动，甚至全身肌肉强直性痉挛。中枢神经系统：头晕、头痛、疲乏无力、瞻望、抽搐、昏迷。②中间型综合征：指急性中毒症状缓解后和迟发型神经病变发生之前(一般24～96小时)突发呼吸困难或死亡。③迟发型多发性神经病：在急性中毒症状消失后2～3周发生的迟发性神经损害，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等。④局部损害：可出现过敏性皮炎，剥脱性皮炎，中毒性水泡等。主要的死亡原因为肺水肿，脑水肿，呼吸肌麻痹，呼吸中枢衰竭、休克、中毒性心肌炎，心跳骤停等。
本组死亡1例为饮酒后服药1.5小时入院，很快呼吸循环衰竭死亡。对于重度有机磷中毒应以维持肺、心、脑功能为重点进行迅速有效的抢救。①迅速评估入院患者的生命体征，首先保证患者的气道通畅,及时予以气管插管或气管切开，必要时予以机械通气，维持血氧在正常的范围，重症的多出现意识障碍和早期的中枢性呼吸衰竭，不及早解决呼吸困难，因缺血缺氧酸中毒及毒物本身的作用中毒性脑病增加患者的死亡率或致残的机率。②解毒剂的应用遵循“重用复能剂，辅以适量阿托品”的原则，有文献［3］认为IMS的发生是由于复能剂使用不足的结果。早期足量给与氯解磷定(氯磷定足量的指标为外周神经样症状消失，血浆胆碱酯酶活性恢复至正常的50%～60%以上)，本组最大的用量48mg，未出现IMS，也未发现明显的副作用。阿托品应用遵循“在使用中观察、在观察中使用”的观念，按给药时间心率窗第1天心率在90～110次/分，第2天80～100次/分，以后据病情逐渐减低阿托品的用量，使心率逐步稳定在正常的范围。③早期清除毒物，越早越彻底越好，反复洗胃、导泻、，清洗全身是有机磷中毒救治的基础治疗，但对于急性重度中毒患者，由于毒蕈碱表现突出，患者呼吸道分泌物多，并有平滑肌的痉挛时，此时在洗胃过程中可能导致窒息，故先保护气道给阿托品治疗等气道条件好转时开始洗胃更为安全，反复洗胃、早期禁食从而减少经肝肠循环吸收毒物，避免反跳。另外尽早做血液灌流，随着血液进化技术的发展，血液灌流清除吸收入血的有机磷毒物已经得到了广泛的认可，但应注意灌流过程中对解毒剂的吸附，要及时调整解毒剂的用量。④重视电解质的紊乱，急性重度有机磷中毒并发低钾血症很常见，可致恶性心律失常、猝死等危险应予以重视。⑤保护肝、肾、心肌等重要脏器功能，尤其是老年人。⑥要给予必要的营养支持。综上对于重度有机磷中毒的患者只有综合救治才能提高抢救的成功率。
参考文献
1 叶任高,陆再英.内科学［M］.第6版.北京:人民卫生出版社,2004:134,963.
2 王汉斌.急性有机磷农药中毒救治中的突击量氯解磷定疗法［Ｊ］.中国医刊,2004,39(12):12-14.
3 贾卫滨,张海生.目前救治急性有机磷农药中毒应注意的几个问题［Ｊ］.中华内科杂志,2000,39(4):282.