【摘 要】
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目的通过观察益艾康对IFN-γ损伤肠黏膜屏障通透性及紧密连接的影响,探讨益艾康对HIV/AIDS肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法利用IFN-γ刺激Caco-2单层细胞屏障模拟体内HIV损伤
【机 构】
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河南中医药大学第一附属医院; 河南省病毒性疾病中医药防治重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金项目(81603403);河南省高等学校重点科研项目(15A360029);河南省基础与前沿技术研究(132300413215);河南省中医药防治艾滋病专项课题(2012ZK07)
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目的通过观察益艾康对IFN-γ损伤肠黏膜屏障通透性及紧密连接的影响,探讨益艾康对HIV/AIDS肠黏膜屏障损伤的保护作用。方法利用IFN-γ刺激Caco-2单层细胞屏障模拟体内HIV损伤肠黏膜的病理过程,实验分为空白对照组、IFN-γ组、益艾康组、IFN-γ+益艾康组,观察不同时间点下列指标变化:跨细胞膜电阻抗值变化;荧光素钠透过率改变;紧密连接蛋白ZO-1蛋白及mRNA变化。结果与空白对照组相比,IFN-γ干预不同时间点TEER值均有所降低,48h降低最为明显(P<0.05),与IFN-γ组相比,益艾康在不同时间点均能提高Caco-2细胞单层TEER值;IFN-γ干预不同时间后,荧光素钠的渗漏量均由不同程度的增加,48h后降低已非常明显,与空白对照相比差异显著(P<0.05),与IFN-γ组相比,益艾康能明显降低荧光素钠的渗漏量(P<0.05);与空白对照组相比,IFN-γ能引起Caco-2细胞单层ZO-1蛋白及mRNA表达下降(P<0.05),而益艾康含药血清能提高肠黏膜屏障损伤模型ZO-1蛋白及mRNA的表达(P<0.05)。结论益艾康能降低IFN-γ引起的肠黏膜屏障的通透性增加,维持肠黏膜屏障的完整性,其机制与抑制紧密连接蛋白ZO-1的表达下降从而维持正常的紧密连接相关。
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