【摘 要】
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目的:探讨抑癌基因PTEN靶向衰老蛋白P21在促进卵巢癌细胞衰老中的作用及相关机制。方法:收集30例人卵巢癌组织样本和30例卵巢囊肿卵巢样本,Real-time PCR、Western blot及免疫荧光染色检测PTEN、P21和TRIM39的表达;体外培养SKOV3卵巢癌细胞,分别在SKOV3细胞中过表达P21和PTEN以及干扰TRIM39,运用Real-time PCR和Western blot分别检测PTEN、P21及TRIM39的表达,β-gal染色鉴定衰老细胞,Ki67染色检测细胞增殖。结果:与
【基金项目】
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同济大学附属杨浦医院国自然培育项目(No.Se1201826)。
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目的:探讨抑癌基因PTEN靶向衰老蛋白P21在促进卵巢癌细胞衰老中的作用及相关机制。方法:收集30例人卵巢癌组织样本和30例卵巢囊肿卵巢样本,Real-time PCR、Western blot及免疫荧光染色检测PTEN、P21和TRIM39的表达;体外培养SKOV3卵巢癌细胞,分别在SKOV3细胞中过表达P21和PTEN以及干扰TRIM39,运用Real-time PCR和Western blot分别检测PTEN、P21及TRIM39的表达,β-gal染色鉴定衰老细胞,Ki67染色检测细胞增殖。结果:与
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目的:研究黄芪多糖(AP)对溃疡性结肠炎小鼠的改善作用及脂联素/TLR/NF-κB信号通路的调节作用。方法:90只小鼠按照随机数字表法分为对照组(Control)、模型组(Model)、黄芪多糖低(AP-L)、中(AP-M)、高(AP-H)剂量组及阳性对照组(Positive),15只/组。采取自由饮用3%葡聚糖硫酸钠(DSS)的方法建立溃疡性结肠炎小鼠模型,AP-L、AP-M、AP-H组小鼠分别给予100 mg/kg、200 mg/kg、400 mg/kg AP灌胃,阳性对照组小鼠给予300 mg/kg
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目的:利用多重生物信息学分析工具,初步探讨与膀胱癌相关的基因及其调控网络。方法:从GEO数据库下载膀胱癌基因芯片表达数据(GSE13507、GSE7476),从TCGA下载膀胱尿路上皮癌的RNA-seq数据,使用R语言的limma包筛选重合差异基因,然后在Metascape网站进行富集分析(GO和KEGG分析),把差异基因导入String在线分析网站进行PPI分析,筛选出重要蛋白表达模块、关键核心基因及其调控网络,结合TCGA临床数据,分析关键核心基因的临床价值。结果:共获得301个差异基因,其中在膀胱癌
目的:探究圣草酚对氧化应激诱导的肝癌细胞凋亡的作用机制。方法:CCK-8测定圣草酚对细胞的毒性。将Huh7细胞分为对照组、H2O2组、圣草酚组、H2O2+圣草酚组,分别用0.5 mmol/L H2O2或78μmol/L圣草酚处理细胞48 h;2,7-二氯荧光素双乙酸酯(DCFH-DA)探针测定ROS的含量;试剂盒检测SOD和MDA水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western
目的:探讨雷帕霉素诱导自噬对肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)功能的影响机制及其在膀胱癌进展中的作用。方法:诱导并鉴定TAMs,用雷帕霉素诱导TAMs自噬,电镜观察自噬小体数量变化,免疫荧光检测自噬标记物LC3表达。建立TAMs与膀胱癌细胞非接触共培养模型,划痕和Transwell实验观察自噬增强的TAMs对膀胱癌细胞迁移侵袭的影响,Western blot检测侵袭相关分子的表达。通过RT-PCR和ELISA检测雷帕霉素干预后TAMs细胞因子的表达变化,免疫荧光检测Nrf2表达。通过siRNA干扰TAMs Nr
目的:基于生物信息学理论,从基因和通路层面分析三阴性乳腺癌(TNBC)的发病机制,揭示TNBC的关键致病基因,为TNBC的诊治和评估提供新思路。方法:通过GEO数据库下载TNBC细胞系的基因芯片信息和微矩阵数据,基于P值及|log2FC|值对GEO原始数据进行筛选,确定TNBC相关差异表达基因(DEGs)。利用David和KOBAS在线分析平台分别对获得的DEGs进行富集分析;利用STRING在线平台构建DEGs的蛋白质相互作用(PPI)网络。利用cytoscape的cytoHubba软件,得到关键基因。
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目的:探讨CXCL2基因对脂多糖(LPS)诱导的人支气管上皮细胞(16HBE)炎症反应的影响及机制。方法:体外培养16HBE细胞,采用50μg/ml的LPS干预16HBE细胞,构建LPS诱导的16HBE细胞炎症反应模型,实验分为未处理对照组(Control组)、LPS模型组(LPS组)、转染siRNA NC+LPS处理组(si-NC+LPS组)和转染CXCL2 siRNA+LPS处理组(si-CXCL2+LPS组)。分别采用qPCR和Western blot分析CXCL2 mRNA和蛋白的表达情况,MTT
目的:研究PD-1阻断增强体外扩增的NK细胞对人非小细胞肺癌(NSCLC)杀伤作用的研究。方法:采用来自健康人群的外周静脉血的单个核细胞以及NSCLC细胞(HCC827细胞)进行体外扩增,随后PD-1进行阻断增强,使用培养10 d的PD-1(0.25、0.5、1μmol/L)阻断增强NK细胞以及未进行PD-1阻断增强NK细胞,分别培养24 h、48 h、96 h,分析PD-1阻断增强NK细胞的细胞毒性、PD-1阻断增强NK细胞颗粒酶B、穿孔素、CD107a表达水平以及不同浓度PD-1阻断增强NK细胞对HC
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