探讨沙利度胺联合干扰素（IFN）对急性髓系白血病细胞系Kasumi-1细胞的增殖抑制作用及其机制。

沙利度胺、IFN以及两药联合处理Kasumi-1细胞，采用CCK-8法检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率，ELISA法检测细胞培养上清血管内皮生长因子（VEGF）水平，Western blot法检测凋亡相关蛋白的表达。

在50~500 μg/ml范围内沙利度胺可抑制Kasumi-1细胞增殖，并呈浓度依赖性[24 h的IC₅₀值为（451.13±6.92）μg/ml、48 h的IC₅₀值为（362.50± 14.52）μg/ml]；在500~5 000 U/ml范围内，IFN浓度依赖性地抑制Kasumi-1细胞增殖[24 h的IC₅₀值为（2 209±127）U/ml、48 h的IC₅₀值为（1 393±63) U/ml]。350 μg/ml沙利度胺和1 400 U/ml IFN作用48 h, Kasumi-1细胞的凋亡率分别为（14.68±2.61）％和（21.71±0.71）%，与对照组[（0.89±0.38）%]相比，差异有统计学意义（P值均<0.01）；两药联合作用后Kasumi-1细胞的增殖抑制率为（88.50±2.40）%，凋亡率为（41.95±3.41）%，与对照组和各单药组比较，差异均有统计学意义（P值均<0.01）。沙利度胺、IFN单药及两药联合组VEGF水平分别为（141.11±3.70）、（119.90±2.00）和（94.61±5.46) ng/L，两药联合组明显低于单药组（P值均<0.05）。沙利度胺、IFN单药作用Kasumi-1细胞48 h能不同程度下调Bcl-2的表达，上调p-P38（同时P38表达量下降）、Bax、细胞色素C、活化型（cleaved）Caspase-3、8、9的表达，与对照组比较差异均有统计学意义（P值均<0.05）；沙利度胺联合IFN该作用进一步加强（P值均<0.05）。

沙利度胺和IFN可协同抑制Kasumi-1细胞增殖、诱导其凋亡，其可能是通过线粒体和死亡受体途径，并活化P38信号通路诱导细胞凋亡和抑制Kasumi-1细胞VEGF的自分泌来实现。