【摘 要】
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目的 了解穿透支原体潜在的致病性和穿透支原体脂质相关膜蛋白诱导小鼠巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的分子机制. 方法用从穿透支原体提取的脂质相关膜蛋白刺激小鼠巨噬细胞,以RT-PCR和Western blot等方法分析诱导性一氧化氮合酶的表达和NO的产生.用间接免疫荧光和Western blot检测经穿透支原体脂质相关膜蛋白处理的小鼠巨噬细胞中NF-κB的激活和NF-κB抑制剂PDTC(
【机 构】
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421001,衡阳,南华大学医学院微生物学与免疫学教研室,421001,衡阳,南华大学医学院微生物学与免疫学教研室,421001,衡阳,南华大学医学院微生物学与免疫学教研室,421001,衡阳,南华大
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目的 了解穿透支原体潜在的致病性和穿透支原体脂质相关膜蛋白诱导小鼠巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶(iNOS)的分子机制. 方法用从穿透支原体提取的脂质相关膜蛋白刺激小鼠巨噬细胞,以RT-PCR和Western blot等方法分析诱导性一氧化氮合酶的表达和NO的产生.用间接免疫荧光和Western blot检测经穿透支原体脂质相关膜蛋白处理的小鼠巨噬细胞中NF-κB的激活和NF-κB抑制剂PDTC(吡咯啉烷二甲基硫脲)对iNOS的表达和NO产生的影响. 结果穿透支原体脂质相关膜蛋白以时间和剂量依赖方式刺激小鼠巨噬细胞产生NO,且能激活NF-κB诱导巨噬细胞表达iNOS的mRNA和蛋白,其mRNA和蛋白的表达水平能被PDTC所抑制. 结论由于穿透支原体脂质相关膜蛋白能通过激活NF-κB诱导巨噬细胞表达诱导性一氧化氮合酶,因而可能是一个重要的致病因素。
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